Алгоритм оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда доврачебной


версия для печати


Скачайте презентацию, чтобы просмотреть слайды. (732,8 КБ)

Обратите внимание на исторические вехи, приведшие к возникновению понятия острый коронарный синдром.

(См.слайд №2)

Впервые боль в грудной клетке, связанную с ишемией миокарда, была описана Геберденом.

(См.слайд №3)

Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время используют термин «острый коронарный синдром» (См.слайд №4), под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Различают:

  • острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей – ангиопластики)
  • без подъема сегмента ST - с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана).

Морфологическим субстратом ОКС является осложненная атеросклеротическая бляшка с развитием либо пристеночного (неокклюзирующего) тромба с рецидивирующей эмболией его мелких фрагментов в дистальные отделы коронарного русла (как правило, при ОКС без подъема ST), либо окклюзирующего тромба в пораженной коронарной артерии (как правило, при ОКС с подъемом ST).

На слайде № 5 представлен клинический случай – больная Б., 72 лет, поступает в многопрофильный стационар по линии СМП с направительным диагнозом – ИБС. Стенокардия напряжения 2 ф.к.

Представлен сопроводительный талон СМП.

Больная описывает типичную клинику нестабильной стенокардии. Но врачу СМП без дополнительных обследований трудно оценить морфологию коронарной катастрофы. И в данной ситуации действия врача должны быть согласны алгоритму тактики ведения пациентов при остром коронарном синдроме.

(См.слайд №6)

Этот термин правомочен при первом контакте врача и пациента, острый коронарный синдром диагностируют на основании׃

  • болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия)
    изменений ЭКГ.
  • При наличии в анамнезе проявлений ИБС, ИБМ или атеросклеротического поражения периферических сосудов, ишемия лежит в основе кардиалгии более чем в 90% случаев, вне зависимости от возраста.

(См.слайд №7)

Клинический случай молодой, интеллигентной женщины, демонстрирующий данный тезис представлен на слайде №8.

В целом тактика оказания медицинской помощи пациентам с ОКС выглядит следующим образом -
(См.слайд № 9)

Диагноз уточняют в стационаре после определения уровня маркеров некроза в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне – нестабильная стенокардия.

(См.слайд № 10)

Большая часть неудач в лечении пациентов с ОКС обусловлена низкой медицинской образованностью пациентов. Поэтому важнейшей задачей врачей является обучение пациентов. Типовой алгоритм поведения пациентов представлен на слайде № 11.

Таким образом, термин «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

В нашем сегодняшнем занятии мы отразим тактику ведения пациентов с ОКС без подъема сегмента ST и с подъемом сегмента ST.

Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии.

Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда

Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда возможно на догоспитальном этапе при наличии тест-полосок для исследования миоглобина и тропонинов.

Выбор Экспресс-теста при ОКС

Боль или ишемический дискомфорт в грудной клетке более 30 мин

Болевой приступ более 4, но менее 12 часов -Тропонин

Болевой приступ менее 4 часов - Миоглобин

Рецидивирующий болевой синдром на протяжении более чем 12 часов - Тропонин
Миоглобин

Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее лечение.

Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST

При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:

1.Морфин для адекватного обезболивания, снижения пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде (2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома, либо до появления побочных эффектов)
2. Ацетилсалициловую кислоту для купирования и профилактики процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность ( 162,5-325 мг разжевать)
3. Гепарин (нефракционированный в/в или низкомолекулярный п/к) для предупреждения или ограничения коронарного тромбоза, профилактики тромбоэмболических осложнений, снижения летальности (гепарин 60 МЕ/кг внутривенно струйно)
4. Нитраты внутрь или внутривенно для купирования болевого синдрома, уменьшения размеров инфаркта миокарда и снижения летальности (нитроглицерин или изосорбида динитрат сублингвально и/или внутривенно капельно 25 мкг/мин. с увеличением скорости на 10 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД)
5. b–блокаторы для снижения потребности миокарда в кислороде, купирования болевого синдрома, уменьшения размеров некроза, профилактики фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижения летальности – (обзидан 1 мг/мин до общей дозы 0,1 мг/кг)

Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти

Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни.

К пациентам с высоким риском развития инфаркта миокарда или внезапной смерти относятся пациенты, у которых имели место:

  • повторные эпизоды ишемии миокарда
  • повышение концентрации тропонина в крови;
  • эпизоды гемодинамической нестабильности;
  • жизнеопасные нарушения сердечного ритма;

Пациентов с высоким риском развития инфаркта миокарда или внезапной смерти следует госпитализировать в кардиохирургический стационар и как можно быстрее выполнить коронароангиографию. В дальнейшем при наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности.

В большинстве случаев острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда

Посмотрите два клинических случая (слайд № 12,13 ), демонстрирующих наиболее частые рассказы пациентов о своих ощущениях.

Определение.

Инфаркт миокарда – некроз участка сердечной мышцы при нарушении ее кровоснабжения.

Этиология и патогенез.

Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего является разрыв атеросклеротической бляшки, что приводит к сегментарному спазму и тромбированию коронарной артерии.

Классификация.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных
электрокардиографического исследования):

а) Q_образующий (трансмуральный или крупноочаговый инфаркт миокарда) с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем;

б) Не_Q_образующий (нетрансмуральный или мелкоочаговый инфаркт миокарда), не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

Б. По клиническому течению:

а) неосложненный инфаркт миокарда;
б) осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

а) инфаркт левого желудочка: передний, нижний (задний),
перегородочный;
б) инфаркт правого желудочка.

Клиническая картина и диагностические критерии.

На догоспитальном этапе диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины и изменений ЭКГ.

(См.слайд №14)

А. Клинические критерии.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают интенсивность болевого синдрома (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут), неэффективность сублингвального приема нитратов.

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда, представленные на слайде 15,16. Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда:

1. Когда начался приступ?
Желательно определить как можно точнее.

2. Сколько времени длится приступ?
Инфаркт миокарда должен быть заподозрен при продолжительности приступа более 15-20 мин, хотя меньшая его продолжительность не исключает диагноз инфаркта.

3. Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином, был ли хотя бы кратковременный эффект?

4. Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания?
При коронарогенном приступе как правило не зависит.

5. Были ли аналогичные приступы в прошлом?
Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и выявления некардиальных причин болевого синдрома.

6. Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин?
Стенокардия напряжения в анамнезе делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.

7. Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?
По интенсивности и сопутствующим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

Б. Электрокардиографические критерии включают изменения, характерные для ишемии или некроза миокарда:

1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
2) крупноочагового или трансмурального инфаркта - появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; (См.слайд №17)
3) мелкоочагового инфаркта - появление отрицательного симметричного зубца T.

Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является также остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при соответствующей клинике).
Наиболее достоверны электрокардиографические данные, полученные в динамике, поэтому при любой возможности ЭКГ следует сравнивать с записанными ранее.

(См.слайд №18)

При инфаркте передней стенки типичные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях. При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2.

Основные направления терапии.

Этапы развития терапии инфаркта миокарда представлены на слайде № 20.
Мы рассмотрим несколько случаев, в которых отражена тактика врача СМП, затем расскажем о современных позициях лечения инфаркта миокарда.

(См.слайд № 21,22,23)

Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания

(См.слайд №24), т.е. на догоспитальном этапе, в значительной степени определяют прогноз заболевания.
(См.слайд №25) Терапия направлена на ограничение зоны некроза путем купирования болевого синдрома, восстановления коронарного кровотока, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, а также на лечение и профилактику возможных осложнений (см. таблицу).

Таблица. Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

Препарат

Направления терапии

Рекомендуемая доза

Морфин внутривенно дробно

Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде

2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома, либо до появления побочных эффектов

Стрептокиназа (стрептаза)

Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности

 

1,5 млн. МЕ внутривенно за 30-60 минут

Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)

 

Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности

60 МЕ/кг внутривенно струйно в случаях, когда не вводится стрептокиназа

Нитроглицерин или изосорбида динитрат сублингвально и/или внутривенно капельно

 

Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности

25 мкг/мин. с увеличением скорости на 10 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД

Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан)

Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности

 

1 мг/мин каждые минут до общей дозы 0,1 мг/кг

Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин)

Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность

 

162,5-325 мг разжевать

Морфин внутривенно дробно Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде 2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома, либо до появления побочных эффектов.

Стрептокиназа (стрептаза) Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности 1,5 млн. МЕ внутривенно за 30-60 минут.

Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)

Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности 60 МЕ/кг внутривенно струйно в случаях, когда не вводится стрептокиназа

Нитроглицерин или изосорбида динитрат сублингвально и/или внутривенно капельно.

Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности 25 мкг/мин. с увеличением скорости на 10 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД

Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан) Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности

1 мг/мин каждые минут до общей дозы 0,1 мг/кг

Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин) Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность - 162,5-325 мг разжевать;

1 Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда – (См.слайд №26) одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, т.е. увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, необходимо начать терапию наркотическими анальгетиками, оказывающими анальгетическое и седативное действие и влияющими на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку.
На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, дающий не только необходимый эффект, но и обладающий достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводят в/в дробно: 1 мл 1 % раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза на догоспитальном этапе не должна превышать 20 мг (2 мл 1% раствора) морфина.

Для профилактики и купирования тошноты и рвоты рекомендуют в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; терапию артериальной гипотензии проводят по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда (см. «Кардиогенный шок»).

При решении вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

  • убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;
  • выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности, бронхиальная астма;
  • уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;
  • установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;
  • выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов.

При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов. Кроме того, боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. ниже).

Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов – 50:50 %. Закись азота не снижает выброс левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

2. Восстановление коронарного кровотока

(См.слайд №27)

в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.
А). Показаниями к проведению тромболизиса служат

  • подъем сегмента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях
  • остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в период от 30 мин до 12 ч от начала заболевания.
  • Применение тромболитических средств возможно и позднее, если сохраняется подъем ST на ЭКГ, продолжается болевой приступ и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис, осуществляется путем внутривенного введения тромболитических средств и не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. Он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально - на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности прямо зависит от сроков восстановления коронарного кровотока.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса зависит от фактора времени:
при транспортировке более 30 мин или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 6о минут, введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи.

В противном случае оно должно быть отложено до стационара.

Для СМП условием для выбора тромболитика являются:

  • возможность болюсного введения,
  • отсутствие антигенных свойств
  • отсутствие влияния на кининовые системы.

Наиболее часто используют стрептокиназу.

Методика внутривенного введения стрептокиназы:

  • введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 4 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин);
  • «нагрузочная» доза аспирина (162,5-325 мг - разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции);
  • 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30-60 мин.

Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется - предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами.

Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является препятствием к проведению тромболизиса.

Рекомендуется назначение гепарина через 12 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэффективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

На слайде № 29 – представлены ЭКГ больного до и после тромболитической терапии.

Вторая часть занятия >>

 

Прикрепленные файлы:

Источник: http://www.intensive.ru/php/content.php?group=2&id...