Болезнь сепсис сердце 120 бьется


Введение

Как много связано с этим словом – "сердце"! Это показатель жизни и даже характеристика души человека. Сердце бьется – значит живой, спокойно на сердце – счастлив, доброе сердце – хороший человек. А если оно болит, значит, плохо. Значит, тревога на душе. Или болезнь.

Больное сердце – это не только состояния когда оно болит, вызывая тревогу на душе. Это также связано и с нарушением ритма его работы.

Бывают состояния, когда сердце вдруг начинает работать очень медленно, и каждый его сокращение бьет в грудь как колокол. А иногда, оно останавливается на несколько секунд. Тогда мир плывет перед глазами и это очень страшно.

Однако встречаются состояния противоположные – когда сердце внезапно начинает биться очень быстро. В этот момент кажется, что оно готово выпрыгнуть из груди, возникает чувство нехватки воздуха, одышка, головокружение, потемнение в глазах, иногда потеря сознания, страх за свою жизнь.

В таких случаях необходимо оказание квалифицированной помощи, так как чаще всего имеет место угроза внезапной аритмической смерти.

Как работает нормальное сердце?

Ваше сердце представляет мускульный орган, размером с кулак. На протяжении всей жизни оно непрерывно бьется и отдыхает только в перерывах между ударами. Его основная функция – нагнетание крови, обогащенной кислородом по всему организму.

После того, как ткани используют кислород, они возвращают отработанные вещества в виде двуокиси углерода в кровь, которая поступает в легкие и обменивается на кислород. Если Вы взволнованы или занимаетесь физическими упражнениями, Вы затрачиваете больше энергии, на то что сердце будет реагировать учащением ритма, заставляя таким образом большее количество крови перемещаться по всему организму в течении более короткого промежутка времени. В состоянии покоя ваше сердце в ответ на меньшую затрату энергии будет биться медленнее.

Здоровое сердце может производить более 100000 ударов в день, пересылая по всей кровеносной системе количество крови, равное приблизительно 7200 литрам. В состоянии покоя сердце обычно сокращается от 60 до 80 ударов в минуту, при физической нагрузке частота сокращений увеличивается до 120 –140 ударов в минуту.

Сердце делится на правую и левую половины с помощью мышечной перегородки. Каждая из половин состоит из верхней и нижней камер. Верхние камеры называются предсердиями, а нижние – желудочками (рис 1).

синусно- предсердный узел,<br><br><br><br><br><br>атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна<br><br><br><br><br><br>Пуркинье
Рис 1. Right atrium – правое предсердие; Right ventricle – правый желудочек; Left atrium – левое предсердие; Left ventricle – левый желудочек.

Правая половина сердца (состоящая из правого предсердия и правого желудочка) посылает кровь через легкие, где она обогащается кислородом, а левая (состоящая из левого предсердия и левого желудочка) обогащенную кровь распределяет по всем органам.

Выполнение сердцем функции по перекачиванию крови зависит от ритма движения электрических импульсов, которые заставляют ритмично сокращаться сердце.

В сердце существует специализированные клетки, которые вырабатывают электрические импульсы, и проводят их к мышечным клеткам, заставляя их сокращаться. Эти клетки объединяются в особую группу – проводящая система сердца. От ее работы зависит слаженная и синхронная работа сердца как насоса по перекачиванию крови в организме. Различают: синусно- предсердный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье (рис 2).

синусно- предсердный узел,<br><br><br><br><br><br>атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна<br><br><br><br><br><br>Пуркинье
Рис 2. S-A node – синусно-предсердный узел; A-V node – атриовентрикулярный узел; Common AV bundle (of His) – пучок Гиса; Purkinje fibers – волокна Пуркинье.

В нормально работающем сердце, каждое сокращение возникает в специальном центре, который называется синусно-предсердным узлом и расположен в верхнем отделе правого предсердия. Возникая в этом узле электрический импульс распространяется по предсердия, заставляя их синхронно сокращаться и перекачивать кровь, поступающую в них, в желудочки. После того, как электрический импульс пройдя по предсердиям и вызвав сокращение их, достигает атриовентрикулярного узла. Функция этого центра заключается в том, что в нем происходит замедление продвижения импульса, для того чтобы дать время полностью сократиться предсердиям и перекачать кровь из предсердий в желудочки.

Пройдя атриовентрикулярный узел, электрический импульс через пучок Гиса и волокон Пуркинье достигает рабочего миокарда желудочков, вызывая их сокращение, и вследствие этого происходит изгнание крови из сердца в органы и ткани организма.

Необходимо отметить, что помимо основного водителя ритма (синусовый узел), в сердце имеются клетки способные принимать на себя его функцию, в случаях когда по каким-либо причинам нарушается его функция. Их называют водителями ритма второго порядка. Эти клетки имеются в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье. В нормально работающем сердце электрическая активность этих центов подавляется более высокой активностью синусового узла.

Однако, вследствие разнообразных причин и факторов, будь то воспалительные заболевания, нарушения обмена веществ, ишемическая болезнь сердца, врожденная патология и т.д., возникает нарушение нормального формирования и проведения возбуждения, что приводит к появлению нарушений ритма сердца.

Современные представления о механизмах нарушений ритма сердца

С электрофизиологической точки зрения все нарушения ритма сердца можно разделить на две большие группы: аритмии, вызванные нарушениями формирования импульса и аритмии, вызванные нарушениями проведения импульса. Возможно также сочетание этих механизмов.

I. Аритмии, вызванные нарушениями формирования импульса.

Под термином "формирование импульса" понимают процесс спонтанной электрической активности, в результате которой электрический импульс может возникать как в одиночной клетке, так и в группе рядом расположенных клеток, и, возникнув там, распространяется по всему сердцу. Существуют два основных механизма, приводящих к развитию аритмий на основе нарушений формирования импульса - это нарушения автоматизма и триггерная активность

1. Нарушения автоматизма.   

Известны два вида автоматизма:

  • нормальный автоматизм является неотъемлемым свойством нормальных клеток основного водителя ритма сердца - синусового узла.
  • патологический автоматизм возникает лишь в клетках со значительными патологическими изменениями, при этом он может возникать в клетках любых тканей и отделов сердца.

А. Ускоренный нормальный автоматизм.

Он может относиться как синусовому узлу, так и ко вторичным водителям ритма, обычно находящимся в подавленном состоянии благодаря более высокой электрической активности синусового узла.

Основными причинами возникновения нарушений ритма сердца, обусловленных ускоренным нормальным автоматизмом являются следующие:

1. Воздействие симпатической стимуляции, в том числе и на вторичные водители ритма (обычно при физической, либо психо-эмоциональной нагрузке).

2. Снижение частоты импульсов, вырабатываемых синусовым узлом. При этом прекращается подавлением вторичных водителей ритма синусовым узлом и вторичный водитель ритма, обладающий наибольшей частотой, становится основным водителем ритма сердца.

3. Любое воздействие (воспаление, фиброзирование), способное за счет разъединения клеток миокарда, уменьшить степень электрического подавления латентных водителей ритма, что приведет к активации последних и к превращению их в основной водитель ритма сердца.

4. Увеличение частоты возникновения импульсов во вторичных водителях ритма под влиянием катехоламинов (физическая, психоэмоциональная нагрузка), снижения концентрации ионов К, острого растяжения миокарда и т. д.

Б. Патологический автоматизм

Под патологическим автоматизмом понимают возникновение спонтанной электрической активности в клетках миокарда предсердий, желудочков и системы Гиса - Пуркинье, которым в норме это не свойственно. Причиной этого могут быть различные поражения миокарда.

В обычных условиях клетки с низким потенциалом покоя не проявляют свой патологический автоматизм, поскольку более частый синусовый ритм подавляет их активность. Однако при замедлении синусового ритма под влиянием, например симпатической стимуляции, патологический автоматизм может себя проявлять в виде нарушений ритма сердца (тахикардий) (рис 3).

Пример возможного появления эктопических очагов в предсердиях
Рис 3. Пример возможного появления эктопических очагов в предсердиях, которые приводят к развитию предсердных тахиаритмий.

2. Триггерная активность.

Под триггерной активностью понимают возникновение электрических импульсов, вызванных в клетках, которые возникают во время их расслабления и носят название постдеполяризаций.

Постдеполяризации и связанная с ними триггерная активность могут возникать под влиянием любых причин, приводящих к замедлению процесса расслабления и удлинению потенциала действия. Чаще всего возникновение триггерной активности обусловлено действием антиаритмических препаратов, обладающих способностью удлинять потенциал действия. К ним относятся хинидин и др. Однако необходимо подчеркнуть, что помимо антиаритмических препаратов, любой патологический процесс в миокарде, приводящий к удлинению процесса реполяризации, может способствовать возникновению ранних постдеполяризаций и связанной с ними триггерной активности. При этом нужно отметить, что в волокнах Пуркинье постдеполяризации возникают легче, чем в клетках миокарда предсердий и желудочков и могут быть причиной жизнеугрожающих аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

II. Аритмии, вызванные нарушениями проведения импульса

Второй большой группой нарушений ритма сердца являются аритмии, вызванные нарушениями проведения возбуждения и независящие от формирования импульса в тканях сердца. Они обусловлены механизмом циркуляции возбуждения в замкнутой цепи (re-entry) и носят название реципрокных аритмий.

Замкнутая цепь, по которой циркулирует возбуждение может состоять из анатомически обусловленных структур. Анатомически обусловленные цепи обычно имеют центральное препятствие, вокруг которого происходит циркуляция возбуждения и которое не позволяет циркулирующему возбуждению самопроизвольно прекратиться. Размер и локализация анатомически обусловленных замкнутых цепей проведения импульса обычно являются постоянными.

Помимо анатомически обусловленных цепей, существуют и функционально обусловленные замкнутые цепи проведения возбуждения, само существование которых, форма и размер зависят от электрофизиологических свойств тканей сердца. Центральный невозбудимый участок функциональной обусловленной цепи, вокруг которого происходит циркуляция импульса, обычно является результатом изменения рефрактерности (возбудимости) тканей внутри цепи, а не истинным анатомическим препятствием. Размер и локализация функционально обусловленных замкнутых путей проведения могут быть как постоянными, так и непрерывно изменяющимися.

Для возникновения re-entry необходимо наличие трех обязательных условий:

1. Существование двух - анатомически или функционально различных путей проведения импульса, имеющих общую начальную и конечную точки.

2. Наличие односторонней блокады проведения импульса в одном из двух путей.

3. Замедление скорости проведения импульса по замкнутой цепи проведения.

Для правильной диагностики механизма аритмии и выбора адекватной терапии большое значение имеет установление электрофизиологических характеристик цепи re-entry.

Re-entry в анатомических обусловленных структурах.

Существует несколько типичных видов замкнутых цепей проведения в анатомически обусловленных структурах:

1. У больных с синдромом WPW цепь re-entry наджелудочковых тахикардий состоит из предсердий, атриовентрикулярного узла, желудочков и дополнительного соединения между желудочками и предсердиями (рис 4).

Схема возникновения re-entry у<br><br><br><br><br><br>пациентов с синдромом WPW.
Рис. 4. Схема возникновения re-entry у пациентов с синдромом WPW. Фрагмент А – возбуждение от синусового узла одновременно распространяется как по нормальной проводящей системе (АВ-узел, пучок Гиса), так и по дополнительному предсердно-желудочковому соединению. Фрагмент Б – при определенных условиях (экстрасистолическая аритмия, повышение тонуса парасимпатической нервной системы и т.д.) возможно увеличение рефрактерного периода дополнительного предсердно-желудочкового соединения. При этом возбуждение от синусового узла блокируется попадая в область рефрактерности и распространяется на желудочки по АВ-узлу. Фрагмент В - после того как, возбуждение распространилось по желудочкам, оно достигает области дополнительного предсердно-желудочкового соединения, которое вышло из состояния не возбудимости и может проводить возбуждение на предсердия. Таким образом, возникает круговая волна возбуждения, что проявляется у пациентов тахиаритмией.

2. У больных с реципрокными узловыми тахикардиями цепь re-entry расположена в атриовентрикулярном соединении и состоит из быстрого и медленного атриовентрикулярного пути проведения (рис 5).

Рис. 5. В возникновении АВ-узловых re-entry тахикардий основную роль играет анатомическое строение АВ-узла. Фрагмент (а) – у части пациентов АВ-узел может состоять из двух путей проведения с различной рефрактерностью. Быстрый путь Б – характеризуется сравнительно быстрым проведением электрического импульса и большим рефрактерным периодом. Медленный путь А – имеет медленное проведение импульса и меньшим рефрактерным периодом. Фрагмент (б) – в норме электрический импульс от синусно-предсердного узла распространяется на желудочки через пучок Гиса предпочтительно по быстрому пути из-за быстрого проведения импульса, возбуждение по медленному пути распространяется медленнее и попадает в зону пучка Гиса в тот момент когда он находится в состоянии невозбудимости, так как он успел провести электрический импульс от быстрого пути. Фрагмент (в) – при определенных условиях (экстрасистолическая аритмия, повышение тонуса симпатической нервной системы, физические нагрузки, эмоциональный стресс и т.д.) проведение электрического импульса по быстрому пути блокируется. Поскольку проведение по медленному пути замедлено, к тому моменту, когда импульс достигает пучка Гиса (место соединения двух путей), быстрый путь восстанавливает свою возбудимость и может проводить импульс в обратном направлении. В результате возникает тахикардия. Фрагмент (г) – купирование тахикардии.

3. У части больных с трепетанием предсердий цепь re-entry представлена круговыми мышечными волокнами вокруг естественного препятствия, которым является отверстие трехстворчатого клапана, верхняя и нижняя полые вены (рис 6).

Схема возникновения re-entry у<br><br><br><br><br><br>пациентов с синдромом WPW.
Рис. 6. Схема распространения волны трепетания предсердий. Причины развития волны re-entry трепетания предсердий такие же, как и при возникновении тахиаритмий у пациентов с WPW, АВ-узловой тахикардией. На рисунке представлен круг re-entry трепетания предсердий, который захватывает верхнюю полую вену (ВПВ), нижнюю полую вену (НПВ), устье коронарного синуса.

4. У больных с некоторыми видами желудочковых тахикардий цепь re-entry включает в себя ножки пучка Гиса, имеющие общее проксимальное соединение в виде пучка Гиса и общее дистальное соединение в виде миокарда желудочков (рис 7).

Основной пучок волокон <br><br><br><br><br><br>Пуркинье в дисталъной части желудочковой проводящей системы
Рис. 7. Основной пучок (ОП) волокон Пуркинье в дисталъной части желудочковой проводящей системы, который разделяется на две ветви (А и Б) перед вхождением в миокард желудочков (МЖ) и образованием петли.

На фрагменте I показана последовательность активации в нормальных условиях; импульс синусового происхождения входит в основной пучок, ведущий к петле, где импульсы сталкиваются и исчезают. Фрагмент II — последовательность активации при наличии области с однонаправленным блоком проведения (заштрихованный участок ветви Б); проведение возбуждения блокируется в антеградном направлении (от Б к МЖ), но не в ретроградном направлении (от МЖ к Б). В остальной части петли скорость проведения нормальная, поскольку здесь отсутствует угнетение; следовательно, импульс быстро проходит петлю и возвращается к ОП прежде чем восстановится его возбудимость, а затем блокируется в рефрактерной ткани. Фрагмент III — возможная последовательность активации при замедленном прохождении петли; но участок однонаправленного блока здесь отсутствует. Следовательно, импульс медленно проходит от ОП по обеим ветвям. Однако МЖ первым активизируется импульсами, быстро поступающими из других областей, где проведение не угнетено. Напротив, обратного возбудимого пути, по которому могла бы осуществляться циркуляция, не существует. Re-entry в функционально обусловленных структурах.

Re-entry в функциональных структурах обусловлено циркуляцией возбуждения в замкутых цепях, которые возникают в результате изменений электрофизиологических свойств тканей сердца, а не являются анатомически очерченными структурами.

Различают несколько видов re-entry в функциональных структурах.

1. При re-entry типа "ведущего цикла", характерного для фибрилляции предсердий, возбуждение циркулирует вокруг центрального участка, который находится в состоянии невозбудимости. Re-entry в функционально обусловленных цепях типа "ведущего цикла" может изменять свои размеры, формы и локализацию.

2. Re-entry, обусловленное анизотропией миокарда (анизотропное re-entry) связано с различной скоростью распространения импульса вдоль и поперек мышечных волокон миокарда. Анизотропное re-entry может иметь существенное значение в возникновении желудочковых аритмий в подострой фазе инфаркта миокарда.

Определение электрофизиологического механизма тахикардий имеет не только цель определения правильного диагноза, но во многом непосредственно определяет выбор тактики ее лечения (антиаритмические препараты, радиочастотная аблация, хирургическое вмешательство на проводящих путях, имплантация кардиостимулятора).

Внутрисердечное исследование (задачи, показания к исследованию, методика проведения)

Инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца используется в клинической практике с конца 60-х годов. Ее развитие стало возможным после внедрения в клиническую практику методов катетеризации сердца (ForssmanW., 1929г.), записи электрограммы пучка Гиса (Schcrlag D., 1969 г.) и электрокардиостимуляции сердца (Durrer D., 1967 г.).

С научно-техническим прогрессом арсенал средств ЭФИ значительно пополнился. Появились сложные многополюсные диагностические электроды, управляемые лечебные электроды, разработаны методики диагностической стимуляции, сложная электрофизиологическая аппаратура. За последние два десятилетия клиническая электрофизиология подверглась трансформации, и акценты из области диагностики различных форм аритмий сердца и изучения электрофизиологических свойств миокарда сместились в область управления различными видами аритмий, в том числе и жизнеугрожающими.

Задачи внутрисердечного ЭФИ:

1. Определение функциональных характеристик проводящей системы сердца.
2. Изучение механизмов аритмии, факторов ее провокации и прекращения, выявление анатомических субстратов аритмий на основе анатомо-электрофизиологических характеристик.
3. Точная топическая диагностика субстрата аритмии перед радикальным устранением.
4. Для подбора индивидуально эффективной медикаментозной антиаритмической терапии у больных с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями, пароксизмами трепетания и мерцания предсердий, пароксизмами желудочковой тахикардии.
5. Выявление аритмической патологии у пациентов с синкопальными состояниями.
6. Подбор режимов антитахикардийной ЭКС кардиоверсии- дефибрилляции.
7. Проведение эндокардиальной аблации субстратов аритмий.

Показания к проведению внутрисердечного исследования

Международные рекомендации к проведению внутрисердечного исследования различают: классы, группы и основные показания.

Классы показаний:

Класс 1 – пациенты, у которых результаты ЭФИ предоставляют информацию, определяющую дальнейшую тактику лечения (медикаментозное лечение, либо эндокардиальная аблация субстратов аритмий).

Класс 2 – пациенты, у которых результаты ЭФИ не всегда помогают оптимизировать лечение.

Класс 3 – пациенты, у которых результаты ЭФИ не могут быть использованы в выработке дальнейшей тактики лечения.

Группы показаний:

I. Пациенты с документированными нарушениями ритма и проводимости сердца.

II. Пациенты с различными клиническими состояниями, которые потенциально могут быть сопряжены с нарушениями ритма сердца, не документированными ранее.

III. Пациенты, подлежащие лечению с использованием антиаритмических препаратов, а также различных видов немедикаментозного лечения.

Основные показания:

Абсолютные показания - относятся пациенты с частыми и гемодинамически неустойчивыми пароксизмами тахикардии (протекающие с приступами потери сознания, сопровождающиеся предъобморочными состояниями, либо являются угрозой появления жизнеугрожающих аритмий и могут являться причиной внезапной смерти), у которых антиаритмическая терапия неэффективна.

Относительные показания – относятся пациенты с частыми, протекающими с незначительными нарушениями гемодинамики приступами тахикардии, которые однако ограничивают трудоспособность, вызывают дискомфорт.

Не показано – это пациенты, у которых характер тахикардии известен, а также возможен подбор медикаментозной терапии, при условии, что не планируется немедикаментозное лечение.

В соответствии с международными рекомендациями выделяют следующие показания к проведению ЭФИ:

1. Обморочные и предъобморочные состояния, вероятной причиной которых может являться дисфункция синусового узла, причем связь между ее проявлениями (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада или остановка синусового узла) и клиническими симптомами не может быть доказана другими неинвазивными меттодами.
2. Частые и/или гемодинамически значимые приступы тахиаритмии требующие диферинциальной диагностики и лечения.
3. Синдром WPW у лиц с потерями сознания и/или реанимированных в связи с эпизодами внезапной смерти (особенно в сочетании с фибрилляцией предсердий, которая увеличивает риск развития внезапной сердечной смерти у этих больных).
4. Сердцебиения, которые не были зарегистрированы на ЭКГ или другими неинвазивными методами исследований.
5. Контроль за антиаритмической терапией у больных с жеудочковыми нарушениями ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), у больных с фибрилляцией предсердий.

Методика проведения внутрисердечного исследования

Электрофизиологическое исследование сердца проводится в специальной рентген-операционной, оснащенной рентгенотелевизионной системой для рентгеноскопии и/или рентгенографии; оборудованием для слежения за жизненно важными функциями организма и проведения реанимационных мероприятий (дефибриллятор, дыхательный аппарат, мониторы); специализированным электрофизиологическим оборудованием для записи поверхностных ЭКГ и внутрисердечных электрограмм (ЭГ), снабженной специализированным кардиостимулятором, набором инструментов для проведения катетеризации сердца и электродами-катетерами для проведения исследования; обязательным оборудованием является рентгеновская защита (костюмы, фартуки, очки, передвижные стенки и т. д.) (рис 8).

момент работы в рентген-операционной
Рис. 8. На верхнем фрагменте момент работы в рентген-операционной. На нижнем фрагменте представлен электрофизиологический комплекс "ЭЛКАРТ" (Электропульс, Томск), для проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования и проведения процедуры аблации тахиаритмий.электрофизиологический комплекс ЭЛКАРТ II НАВИГАТОР

Пациент для проведения ЭФИ поступает в операционную натощак (12 ч голода, но минимум 4 ч). Все антиаритмические препараты отменяются за 2-3 дня до исследования, кордарон - за 28 дней. Отмена антиаритмических препаратов связано с тем, что зачастую на фоне действия препаратов искажаются электрофизиологические данные о проводящей системе сердца, которые могут повлиять на выбор тактики лечения. Обычно после отмены этих препаратов учащаются приступы аритмий, что не должно пугать пациента. Получение достоверной информации о механизме нарушения ритма сердца во время исследования позволяет с высокой эффективностью избавить больного от аритмии.

Области предполагаемых пункций сосудов тщательно и стерильно обрабатываются и накрываются стерильным бельем (рис. 9)

Схема мест пункций крупных<br><br><br><br><br><br>сосудов для проведения диагностических и<br><br><br><br><br><br>лечебных катетеров

A


Рис. 9. Схема мест пункций крупных сосудов для проведения диагностических и лечебных катетеров.

Проведение катетеров всегда осуществляют с использованием чрескожной техники. Для пункции используют обычно бедренные вены справа и/или слева, подключичную вену слева и/или справа и югулярную вену справа. Для артериального доступа обычно используют правую бедренную артерию. Местная анестезия проводится новокаином или лидокаином. После этого производится пункция вены с помощью иглы, которая вводится в сосуд. При подтверждении свободной течи крови через иглу проводят необходимой длины проводник, и иглу вытаскивают. Далее по проводнику вводят интродьюсер соответствующей длины, после чего проводник также вытаскивают. Интродьюсер подсоединяют к системе для постоянного промывания, чтобы избежать образования тромбов внутри интродьюсера и сосудов. Лишь после этого через интродьюсер проводят электрод-катетер в соответствующую камеру сердца. Катетер в коронарный синус для записи электрограмм левого предсердия и левого желудочка проводят обычно через левую подключичную или правую югулярную вены. Для записи пучка Гиса обычно используют бедренную вену слева, так как эта позиция позволяет поддерживать стабильную запись в течение всего исследования. Правый бедренный треугольник чаще оставляют для пункции бедренной артерии во избежание образования артериовенозных свищей при одновременном использовании артериального и венозного доступа с одной стороны. Проведение катетеров в правое предсердие и правый желудочек осуществляется одинаково легко при использовании любого венозного доступа. Для повторных исследований или контроля лечения возможно использование многополюсных (до 20 полюсов) электродов, вводимых через любой венозный доступ и позволяющих через одну часть полюсов проводить стимуляцию сердца, а через другую - записывать внутрисердечные электрограммы (рис. 10).

Схема стандартного расположения электродов для проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования

A


Рентгенограмма стандартного расположения электродов для проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования

Б


Рис. 10. Схема (А) и рентгенограмма (Б) стандартного расположения электродов для проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования

Хотя риск тромбоэмболических осложнений невелик, при процедурах, длящихся более двух часов или при введении катетера в артериальное русло обычно вводится гепарин (2500 – 5000 ЕД).

Катетеры располагают в различных камерах сердца, они подсоединяются к соединительной коробке, которая переносит электрические сигналы от электрода в сердце к записывающему оборудованию и позволяет стимулирующему импульсу от электрокардиостимулятора достигать поверхности различных камер сердца. Электрический сигнал, полученный от эндокарда сердца должен быть обязательно отфильтрован и усилен, перед тем как появляться на мониторе компьютера. Программируемый электрокардиостимулятор должен обладать способностью постоянной и программируемой стимуляции, подачи множества экстрастимулов (до 7), регулировки амплитуды и длительности импульса, а также возможностью воспринимать внешние и внутрисердечные сигналы.

После проведения катетеров в сердце и установки их в определенных местах проводится диагностическая стимуляция сердца, с целью уточнения механизма и субстрата аритмии. Обычно во время манипуляций пациент ощущает перебои в работе сердца, приступы тахиаритмии, что вызывает его беспокойство. Это временное неудобство, связанное с исследованием характера нарушения ритма сердца, с целью дальнейшего его устранения.

Основным этапом внутрисердечного исследования является устранение субстрата аритмии (это может быть дополнительное предсердно-желудочковое соединение у пациентов с синдромом WPW, это может быть эктопическая предсердная или желудочковая активность у пациентов либо с экстрасистолической аритмией, либо с эктопическими тахикардиями, воздействие на атриовентрикулярное соединение у пациентов с узловой тахикардией, а так же, как вариант лечения фибрилляции предсердий, создание искусственной атриовентрикулярной блокады с целью устранить негативные последствия частого неритмичного ритма при этой аритмии).

Перед устранением субстрата аритмии производится эндокардиальное картирование - картирование для определения критического места происхождения и поддержания наджелудочковой тахикардии, что предполагает наличие нескольких многополюсных катетеров, расположенных в различных областях правого и левого предсердия (рис. 11).

Электрод-катетер для выполнения электрофизиологического <br><br><br><br><br><br>исследования сердца, эндокардиального картирования и радиочастотной аблации аритмий

Б


Рис. 11. Электрод-катетер для выполнения электрофизиологического исследования сердца, эндокардиального картирования и радиочастотной аблации аритмий.

При определении точной локализации дополнительных предсердно-желудочковых соединений используются референтные электроды в коронарном синусе (для левосторонних дополнительных предсердно-желудочковых соединений) и/или вдоль кольца трехстворчатого клапана (для правосторонних дополнительных предсердно-желудочковых соединений), и по схеме-карте J. Gallagher (рис. 9) управляемый диагностический электрод, который устанавливается в различных точках вокруг колец митрального и/или трехстворчатого клапанов для определения критической точки для проведения воздействия с целью устранения аритмии.

Для картирования левого предсердия при эктопических левопредсердных тахиаритмиях используется референтный электрод в коронарном синусе, а управляемый картирующий катетер может потребовать либо транс-септального введения (через пункцию межпредсердной перегородки или через естественные межпредсердные сообщения), либо артериального ретроградного подхода (через бедренную артерию, аорту, аортальный клапан и из левого желудочка в левое предсердие через митральный клапан).

Правое предсердие, при трепетании предсердий, атриовентрикулярной тахикардии, эктопических правопредсердных тахикардиях, легко картируется при использовании двух многополюсных катетеров-электродов, направленных друг к другу из подключичного и бедренного доступов. Электроды устанавливаются в ушко правого предсердия и устье коронарного синуса как маркеры, относительно которых управляемый электрод передвигается по всей эндокардиальной поверхности правого предсердия, для установления аритмогенной области.

Для локализации очага желудочковой аритмии референтные многополюсные катетеры-электроды располагаются вдоль межжелудочковой перегородки от верхушки до кольца легочной артерии, а картирующий электрод-катетер вводится в правый или левый желудочек для точного определения места происхождения аритмии. Исследователями используются различные критерии для локализации электрода около фокуса тахикардии. Первый метод состоит в определении самой ранней электрической активности, предшествующей QKS-комплексу во время желудочковой тахикардии. Второй - картирование эндокарда желудочков с помощью стимуляции желудочков (расе maping). Do время картирования с помощью стимуляции многочисленные ЭКГ в 12 отведениях, полученные при стимуляции различных участков желудочков, сравниваются с ЭКГ в 12 отведениях, записанными во время спонтанного или вызванного стимуляцией пароксизма ЖТ. При определении критических точек, областей которые участвую в формировании и поддержании нарушений ритма сердца во время картирования, производится эндокардиальная катетерная аблация.

Многие успехи катетерных методов лечения основаны на методике и клиническом использовании эндокардиальной катетерной деструкции, внедренной для лечения аритмий сердца еще в 1982 г. Процедура заключалась в следующем, через картирующий электрод, после установки в критическую зону тахиаритмии, подавался ток высокого напряжения, в связи с чем в месте контакта электрода и эндокарда создавалась зона коагуляционного некроза достаточно большой площади и глубины. Недостатками этого метода явилось: большая площадь и глубина повреждения миокарда, необходимость применения внутривенного наркоза из-за болезненности процедуры, высокий риск развития осложнений вплоть до разрыва стенок сердца. Поэтому эти процедуры вначале использовались для деструкции АВ-соединения при лечении рефрактерных наджелудочковых тахикардий, так как масса и ширина миокарда в этом месте позволяла провести процедуру без значительных осложнений. Однако показания для катетерной аблации очень быстро распространились практически на вес виды НЖТ, а также и некоторые формы ЖТ после внедрения в клиническую практику метода радиочастотной аблации в 1987 г. При радиочастотной аблации энергия дозировано направляется на специфические области сердца, которые являются критическими для поддержания аритмии. Во время процедуры используется энергия немодулированного радиочастотного тока, которая становится причиной коагулированного некроза ткани из-за повышенного согревания и высушивания ткани в непосредственной близости к электроду, при этом создается повреждение 3-5 мм вокруг кончика катетера.

Электрофизиологическое исследование сердца на современном уровне является "золотым стандартом" в диагностике аритмий сердца и позволяет установить в большинстве случаев причинно-следственные отношения аритмии с симптоматикой, выявить механизм аритмии, определить топически локализацию аритмогенной зоны или критического участка поддержания аритмии и с помощью катетерных методов эффективно и безопасно устранить тахикардию.

Эффективность радиочастотной аблации при различных видах нарушений ритма сердца

Как выше упоминалось, с момента появления процедуры радиочастотной катетерной аблации прошло пятнадцать лет. За это время методика претерпела значительные изменения, за счет появления современных диагностических и лечебных электродов, развитие компьютерных программ обеспечило появление новых измерительных приборов помогающих точно диагностировать и устранить нарушения ритма сердца с минимальными повреждениями. Электрофизиологические процедуры доказали свою высокую эффективность при лечении различных форм нарушений ритма сердца и стать основным методом лечения, оттеснив на второй план хирургические методы лечения.

Эффективность по основным нозологическим группам нарушений ритма сердца, по обобщенным данным НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева, Центр хирургической и интервенционной аритмологии г. Москвы и Регионального аритмологического центра НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН г. Томска за период 2000-2002 г., представлены в таблице 1.

Останавливаясь на результатах приведенных в таблице необходимо сделать некоторые пояснения. Неэффективность процедур у пациентов с синдромом WPW была связана со сложностью локализации дополнительных предсердно-желудочковых соединений (септальное расположение). Воздействие в области локализации этих путей могло привести к повреждению нормальной проводящей системы сердца и потребовать имплантации искусственного водителя ритма (ЭКС).

Таблица 1.

Результаты катетерной аблации тахиаритмий

Вид тахиаритмии и число процедур

Результат (n)

Осложнения

Без эффекта

Повторная

процедура

Эффектив-ные процедуры

Синдром WPW (n=334)

4

11

330(99,3%)

1

Узловая тахикардия (n=92)

-

9

92(100%)

1

Предсердная тахикардия (n=50)

-

4

50(100%)

-

Желудочковая тахикардия (n=76)

8

10

68(89,5%)

-

Трепетание предсердий (n=72)

11 16 61(84,7%)

-

Фибрилляция предсердий (модификация АВ проведения) (n=26)

-

8

26(100%)

-

Синдром Магейма (n=5)

-

1

5(100%)

1

Радиочастотная аблация АВ-соеди-нения + ЭКС (n=94)

-

4

94(100%)

-

Всего: (n=749)

23

63

726(96,9%)

3(0,4%)

n – количество пациентов.

У пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца неэффективность радиочастотной аблации, было так же связано с локализацией патологического очага. Необходимо сказать, что очаги вызывающие желудочковые нарушения ритма сердца могут располагаться как в левом желудочке, так и в правом. Учитывая анатомические особенности строения левого желудочка (большая масса миокарда, выраженный трабекулярный аппарат) возникают значительные сложности в устранении этих очагов, расположенных в левом желудочке. Неэффективные попытки устранения желудочковых нарушений ритма сердца связаны с локализацией патологических очагов в левом желудочке.

В группе с трепетанием предсердий неэффективность процедуры связано со сложностью определения круга re-enry трепетания предсердий. В классическом варианте (I тип трепетания предсердий) круг волны возбуждения располагается в правом предсердии, в котором участвуют верхняя и нижняя полая вены, уязвимым местом аблации является узкое место расположенное между нижней полой веной и кольцом трикуспидального клапана. Линейное воздействие в этом месте радикально устраняет трепетание предсердий. Отсутствие эффекта связано с атипичным расположением круга re-entry трепетания предсердий и невозможностью устранения уязвимого участка тахиаритмии.

Возможные осложнения, которые могут возникнуть во время процедуры по данным зарубежной и отечественной литературы (процент на 1000 манипуляций):

  1. Перфорация камер сердца (0,03%);
  2. Тампонада сердца (0,05%);
  3. Острый перикардит (0,08%);
  4. Синдром Дресслера (0,03%);
  5. Полная поперечная блокада (1,6%);
  6. Полиморфная желудочковая тахикардия (0,03%);
  7. Тромбоз глубоких вен (0,08%);
  8. Гематома (0,11%);
  9. Острый тромбофлебит (0,11%);
  10. Повреждение бедренной артерии (0,05%);
  11. Сепсис (0,01%).

Необходимо отметить, что чем выше уровень подготовки медицинского персонала, строгие соблюдения асептики и антисептики позволяют снизить процент осложнений до минимума.

Исследование на современном уровне является "золотым стандартом" в диагностике аритмий сердца и позволяет установить в большинстве случаев причинно-следственные отношения аритмии с симптоматикой, выявить механизм аритмии, определить локализацию аритмогенной зоны или критического участка поддержания аритмии и с помощью катетерных методов эффективно и безопасно устранить тахикардию.

Высокая эффективность, относительная безопасность, не требующая сложного оперативного вмешательства, низкая частота осложнений процедуры внутрисердечного электрофизиологического исследования и катетерного устранения тахиаритмий обуславливает выбор данного метода для лечения больных с нарушениями ритма сердца.

 

Источник: http://www.electropulse.ru/ru/medical-methods/for-...