Что такое эндомиокардиальная биопсия

Воспалительные заболевания миокарда (миокардиты) – очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызванное чаще всего инфекционными агентами. В воспалительный процесс могут вовлекаться как кардиомиоциты, так и интерстициальная ткань.

При физикальном исследовании больного с предполагаемым миокардитом обращают на себя внимание умеренно выраженная тахикардия, симптомы декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).

Критерии диагноза «миокардит» основываются на известных рекомендациях Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1962, 1973, 1988) (табл. 1).

В диагностике острых диффузных миокардитов эти критерии подразделяются на 2 группы: большие и малые. К 1-й группе относят хронологическую связь перенесенной инфекции с появлением в течение последующих 7–10 и более дней кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности, кардиогенного шока, синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, патологических изменений на ЭКГ (нарушений ритма, проводимости и др.), повышения активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови. Малые критерии – лабораторное подтверждение факта перенесенной инфекции, появление тахикардии, ослабления I тона, ритма галопа.

Ошибки:в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда.

Рентгенография грудной клетки выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.

ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1–V4).

Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже – нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.

ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца. Нередко обнаруживаются внутриполостные тромбы.

Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTcпирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, МРТ, позитронно-эмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.

Эндомиокардиальная биопсия: считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, но она дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов.

Количественные морфометрические критерии заключаются в присутствии более 5 лимфоцитов в поле зрения при увеличении микроскопа в 400 раз. 1-2,3-4

Морфологическая классификация, разработанная для диагностики миокардитов по эндомиокардиальным биоптатам (Далласская классификация, 1986). При первичной ЭМБ выявляется: миокардит с фиброзом или без него; пограничный миокардит (в этом случае возможна повторная биопсия); отсутствие миокардита. При последующей биопсии можно обнаружить: продолжающийся миокардит с фиброзом или без него; разрешающийся миокардит с фиброзом или без него; разрешившийся миокардит с фиброзом или без него.

Для гистологического подтверждения диагноза «миокардит» («определенный» миокардит) необходимым и достаточным считается обнаружение в биоптате 2 морфологических признаков:

  • воспалительного клеточного инфильтрата;
  • некроза или повреждения кардиомиоцитов.

Таблица 2. Далласские критерии гистологической диагностики миокардита.1-2

Если в биоптате выявляется воспалительная инфильтрация, но отсутствуют признаки повреждения кардиомиоцитов, диагноз миокардита сомнителен (хотя и вполне вероятен). Наконец, отсутствие воспалительных инфильтратов в гистологическом препарате является основанием для отрицательного диагностического заключения.

Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.

Посев крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает 4-кратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно- биологическому методу полимеразной цепной реакции.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодилататоров (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления, наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит.

Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадки, лейкоцитоза, увеличения СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгий, миалгий, плеврита, нефрита).

Поскольку гистологические данные могут значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. Обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию имеет смысл лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит) либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать.

Таблица 3. Диагностический алгоритм миокардита хронического течения.5

11Angelini A., Carzolari V., Colabrese F., et al. Myocarditis, mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis. Heart, 2000; 84: 245–250.

2Arets H.T., Billingham M.E., Edwards W.D., et al. Myocarditis: a histopathologic definition and classification. Am J Cardivasc Pathol, 1987; 1: 3–14.

3Cuffe M.S. The heart and infectiuos disease. In: Topol E. et al., Editors. Cardiovascular Medicine. Lippincott. 1998; 932–946.

4Cooper L.T. Jr. Giant cell myocarditis: diagnosis and treatment. Herz 2000 May; 25(3): 291–298.

5Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т./Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова, т. 2, 2007, 512 с.

В.В. Скворцов, докт. мед. наук, доц.,
А.В. Тумаренко, канд. мед. наук,
Е.М. Скворцова,
кафедра пропедевтики внутренних болезней ВолгГМУ

Источник: http://www.id-journal.ru/ru/archive/article/12457

  • Автор: Мартиос
  • Комментарии: 26
  • Просмотры: 2344