Метаболическое нарушение в миокарде

 
IPB

Помощник

Загрузка. Пожалуйста, подождите...Загрузка. Пожалуйста, подождите...
X   Сообщение сайта

(Сообщение закроется через 2 секунды)

2 страниц V   1 2 >  
Ответить в данную темуНачать новую тему
> ПАТАНАТОМИЯ, то, до чего мы не должны довести нашу лошадь....
сообщение 5.7.2008, 9:48
Сообщение #1


Группа: Пользователи
Сообщений: 229
Регистрация: 7.12.2007
Из: Снежинск,Челяб.обл.
Пользователь №: 4128



Попробую начать эту тему. Тема важная и интересная. Но я искренне хочу, чтоб она как можно дольше не пригодилась Вам и Вашим лошадям....
Так как основные проблемы (особенно проблемы связанные с неправильным менеджментом) одинаковы у всех животных как примеры могу представлять только препараты крс и свинные. Коннкие можно добавлять из интернета.... Убедительная просьба к нашим ветврачам, если что меня поправлять и дополнять. Я всё-таки не ветврач.

фото1: Токсическая дистрофия печени. Печень свиньи. На поверхностисветлые, ближе к краям видны светлые вкрапления различного диаметра. Это и есть дистрофические изменения в печени.

фото2: Видно, что поражена вся печень

фото3: вскрыт один из изменённых участков печени. Обратите внимание на то, как видоизменились (точнее разложились) клетки печени.

Причины: хронические отравления ядовитыми в-вами (фосфор,четырёххлористый углерод), испорченные корма, переизбыток концетратов, ядовитые растения. Также может возникнуть вследствие неполноценного кормления, недостатка витамина Е, незаменимых аминокислот, скармливание испорченного рыбьего жира, накопление в организме кетоновых тел и т.д.

Поступающие из кишечника в печень ядовитые продукты вызывают зернистую и жировую дистрофию печёночных клеток. Печень при этом становится жёлтой, иногда уменьшается в объёме(желтая атрофия печени).

Вследствии дистрофии часть печёночных клеток лизируется (разложение, распад) и исчезает, главным образом вокруг центральных вен, реже по перефирии долей.Печёночные капилляры заполняются кровью, которая застаивается. Долька печени становится в центре красной, а по перефирии серо-жёлтой или наоборот. Процесс может протекать равномерно во всей печени или в отдельных её участках, вследствии чего печень становится пёстрой. Печень в этот период обычно увеличена в объёме, дряблой консистенции.

при прогрессоровании процесса животное погибает от интоксикации. При прекращении поступления ядовитых продуктов происходит регенерация (восстановление) печени, размножаются и клетки междольковой соединительной ткани, что нередко приводит к развитию цирроза печени." (" Атлас патологической анатомии сх животных" Кокуричев П.П., 1973г)

фото4: внешне вполне нормальная печень. Но и в ней найден гнойник. Кончик ножа указывает на него.

фото5: здоровая говяжья печень. Ровный цвет, чистые протоки.

К фото 5. Здоровая печень. Консистенция плотная, чистые желчные протоки без сгустков крови, гноя. Решила поискать возможных паразитов, которых можно встретить в печени лошади и нашла одно только упоминание (возможно есть ещё) : "Отмечены случаи заползания половозрелых параскарид через общий желчный проток в желчныеходы печени; в этом случае нарушается функция данного органа, возникают абцессы. Личинки, мигрирующие через печень вызывают дегенерацию (процесс упрощения, обратного развития)печёночных клеток; при попадании в лёгкие иногда развивается отёк" ("Паразитология...." Абдуладзе К.И.)

Вечером представлю остальное.

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 5.7.2008, 11:04
Сообщение #2

NHE Journal staff member

Группа: Пользователи
Сообщений: 692
Регистрация: 13.1.2008
Из: Russia, Voronezh
Пользователь №: 4401



Оля, спасибо, отличнейшая тема и понятно написано! Если в следующий раз будет возможность чуууть-чуть поменьше бликов словить, будет вообще потрясающе.

--------------------

Vi Veri Veniversum Vivus Vici

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 5.7.2008, 11:18
Сообщение #3


Группа: Пользователи
Сообщений: 921
Регистрация: 6.12.2007
Из: Lebanon
Пользователь №: 4111



Оля,с почином! Я бы добавила фотографию органа целиком :здорового и патизмененного(некоторые доли могут быть увеличены,например).

--------------------

Незнаемая прямизна наводит на кривизну.

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 5.7.2008, 17:46
Сообщение #5


Группа: Пользователи
Сообщений: 918
Регистрация: 21.8.2007
Из: Красноярск
Пользователь №: 3687



Добавлю информацию по дистрофиям.

Дистрофии - это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей и характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава клеток или тканей, приводящих к нарушению их функции.

Причины дистрофии могут быть разными, но чаще это интоксикация, инфекция, гипоксия, нарушения кровообращения, эндокринопатии и др.

Дистрофический процесс может проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном.

В основе дистрофий лежит 4 возможных механизма:
- Инфильтрация - это проникновение веществ в клетку или ткань извне, где его много, часто это бывает в эпителии канальцев почки, когда с мочой выделяется белок, глюкоза и т.д.
- Трансформация - переход одних веществ в другие - например, при избыточном употреблении углеводов и белков они превращаются в жиры и возникает ожирение
- Декомпозиция (фанероз) - это распад сложных веществ, например липопротеидных мембран в клетке и возникает жировая и белковая дистрофии
- Извращенный синтез - это образование веществ, которые в норме не встречаются (например, амилоид).

Классификация дистрофий.
По преимущественной локализации изменений:
- Паренхиматозные (внутриклеточные)
- Стромально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные)
- Смешанные

По преимущественно нарушенному обмену веществ
- Белковые (диспротениозы)
- Жировые (дислипидозы)
- Углеводные
- Минеральные

По причине развития:
- Приобретенные
- Врожденные

По распространенности:
- Местные
- Общие

Паренхиматозные дистрофии - дистрофии при которых изменения локализуются внутри клеток паренхимы органа. Они классифицируются также как все дистрофии, но по нарушенному обмену веществ бывают только белковые, жировые и углеводные.

Белковые паренхиматозные дистрофии.
К ним относятся: гиалиново-капельная, гидропическая, роговая.
Гиалиново капельная - это появление внутри клеток крупных белковых капель, чаще возникает в почках, реже в печени, еще реже в сердце.
В почках возникает при:
а) гломерулонефрите б) амилоидозе в) миеломной болезни
Гиалиново-капельная дистрофия это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается коагуляционным некрозом клетки и снижением или прекращением функции органа.
В почке это проявляется протеинурией, цилиндрурией, в крови возникает гипопротеинемия.
В печени гиалиново-капельная дистрофия возникает чаще при алкогольном гепатите. Эти крупные белковые зерна в цитоплазме получили название телец Мэллори.
Гидропическая дистрофия, называется также водяночной - когда внутри клеток накапливаются капли белковой жидкости. Если этой жидкости очень много и она заполняет всю клетку вытесняя ядро на периферию, такая разновидность гидропической дистрофии называется баллонной - особенно она характерна в гепатоцитах при вирусном гепатите. Гидропическая дистрофия это тяжелый необратимый вид дистрофии всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки.
Кроме печени чаще бывает в коже, ганглиозных клетках, надпочечниках, миокарде. Ее причина чаще является
- нарушение водно-солевого обмена
- гипопротеинемия
- отеки
- может быть и при инфекциях и интоксикациях.
Роговая дистрофия - это накопление рогового вещества там, где в норме оно не встречается, либо избыточное накопление там, где оно бывает в норме (кожа).
Причины:
- авитаминозы
- пороки развития кожи
- вирусная инфекция
- хроническое воспаление
К разновидностям роговой дистрофии относят
- Гиперкератоз - это избыточное ороговение на коже, иногда бывает в виде кожного рога
- Ихтиоз - это врожденный гиперкератоз кожи - рождается ребенок с толстой кожей, похожей на рыбью чешую, сразу же он умирает
- Лейкоплакия - это ороговение слизистых оболочек покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием. Чаще это бывает в шейке матки, может быть в пищеводе, полости рта и т.д. Опасность лейкоплакии в том, что часто из нее возникает плоскоклеточный рак.
К врожденным паренхиматозным дистрофиям обусловленных накоплением в тканях аминокислот относят
- тирозиноз
- цистиноз
- фенилкетонурию

Паренхиматозные жировые дистрофии.
Обусловлены накоплением в клетках нейтральных жиров или липоидов. Для выявление жиров препараты чаще окрашивают суданом-3. Чаще возникают в печени, миокарде и почках.
Причины:
- Гипоксия - наиболее частая причина, особенно при таких заболеваниях как: анемии, болезни сердца, болезни легких
- Инфекции и интоксикации, особенно часто интоксикация алкоголем
- Неправильное питание и авитаминозы.
Печень при жировой дистрофии увеличена в размерах, дряблая на разрезе желтого цвета, такая печень называется «гусиной». Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, желтый, со стороны эндокарда появляются полоски из-за неравномерного отложения жира, такое сердце называется «тигровым».

К врожденным жировым дистрофиям относятся липоидозы, например болезнь Нимана-Пика.

Паренхиматозные углеводные дистрофии.
Возникают при нарушении обмена полисахаридов (гликогена) и гликопротеидов (муцины и мукоид). Нарушение обмена гликогена чаще бывает при сахарном диабете или гликогенозах - врожденные заболевание, наиболее частое из которых болезнь Гирке.
Сахарный диабет возникает при нарушении функции бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Возникают гипергликемия и глюкозурия. Глюкоза всасывается обратно эпителием канальцев почек и из нее синтезируется гликоген, которые при окраске Кармином по Бесту выглядит в виде красных зерен. Кроме гликогена для сахарного диабета в почке характерны микроангиопатия и гломерулосклероз.
Нарушение обмена гликопротеидов сопровождается накоплением в клетках слизи, например при рините, микседеме, слизистом раке из врожденных заболеваний это возникает при муковисцедозе.

Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

К диспротеинозам относятся:
- мукоидное набухание;
- фибриноидное набухание;
- гиалиноз и
- амилоидоз.

Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются стадиями дезорганизации соединительной ткани. Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в основе его лежит синтез аномального белково-полисахаридного комплекса.

А. Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При этом в основном веществе соединительной ткани происходит накопление и перераспределение гликозамингликанов (ГАГ). Накопление ГАГ приводит к появлению метахромазии - это свойство менять цвет красителя. Так при окраске гематоксилин-эозином соединительная ткань красится не в розовый, а в синеватый цвет. Поверхностная дезорганизация соединительной ткани обычно может заканчиваться:
- восстановлением структуры ткани;
- переходом в фибриноидное набухание.

Б. Фибриноидное набухание - это уже глубокая необратимая дезорганизация соединительной ткани, которая может завершаться:
- некрозом;
- гиалинозом;
- склерозом.
Метахромазия при фибриноидном набухании не выражена или очень слабо выражена, что объясняется деструкцией ГАГ. Чаще мукоидное и фибриноидное набухание встречается в клапанах сердца при ревматических болезнях, но может возникнуть и при интоксикации, инфекции, гипоксии и т.д.

В. Гиалиноз. В результате этой дистрофии образуются однородные полупрозрачные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалин - это фибриллярный белок в сочетании с белками плазмы крови, фибрином, иммунными комплексами. Гиалиновые массы весьма устойчивы к кислотам, щелочам, ферментам. Иногда он откладывается в физиологических условиях - у стариков в сосудах селезенки.

Классификация. Гиалиноз может развиться в исходе:
- фибриноидного набухания;
- плазматического пропитывания;
- хронического воспаления;
- некроза;
- склероза.
По распространенности гиалиноз подразделяют на:
- системный,
- местный.
Системный гиалиноз возникает при фибриноидном набухании и плазматическом пропитывании. Местный гиалиноз бывает при воспалении, склерозе и некрозе.
В зависимости от локализации различают:
- гиалиноз сосудов и
- гиалиноз собственно соединительной ткани.
Гиалиноз сосудов: обычно страдают мелкие артерии и артериолы и он развивается в исходе плазматического пропитывания. Гиалиноз сосудов обычно носит системный характер, но наиболее характерно поражение почек, головного мозга, сетчатки глаз, поджелудочной железы и кожи. Особенно характерен гиалиноз сосудов для гипертонической болезни, симптоматической гипертонии, сахарного диабета и аутоиммунных заболеваний. Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:
- простой,
- липогиалин
- сложный гиалин.
Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, при ревматических болезнях. В большинстве случаев исход гиалиноза неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс (гиалиноз молочных желез при лактации и в келлоидных рубцах на коже).

Д. Амилоидоз - это мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся образованием в мезенхиме сложного вещества - амилоида. Амилоид представляет собой белково-полисахаридный комплекс, состоящий из F – компонента (фибриллярный белок), P – компонента (плазменный компонент), T -компонента (тканевой). Макроскопически амилоид окрашивается в органах при помощи реакции Вирхова (Люголевский раствор йода и серная кислота). Микроскопически - а) конго-рот, б) йод-грюн, в) генцианвиолет - окраска основана на метахромазии амилоида.

Классификация амилоидоза по этиологии:
- первичный (идиопатический),
- наследственный (генетический, семейный),
- вторичный (приобретенный),
- старческий.
Для первичного амилоидоза характерно:
- отсутствие предшествующего заболевания;
- преимущественное поражение мезодермальных тканей (ССС, мышц, нервов и кожи);
- генерализованный характер поражения;
- непостоянство красочных реакций;
- склонность к образованию узловатых отложений амилоида.
Наследственный амилоидоз характеризуется предрасположенностью к амилоидозу определенных этнических групп населения (евреи, арабы, армяне и др.). Вторичный (приобретенный) амилоидоз - это такой, который возникает как осложнение какой-то болезни. К таковым относятся
- хронические инфекции (особенно туберкулез);
- болезни с гнойно-деструктивными процессами (ХНЗЛ, остеомиелит, нагноение ран);
- злокачественные новообразования (рак);
- ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит).
Вторичный амилоидоз встречается наиболее часто, является паренхиматозным и поражаются:
- селезенка (в виде саговой или сальной селезенки);
- почка;
- печень;
- надпочечники;
- кишечник.
При старческом амилоидозе преимущественно поражается:
- сердце;
- головной мозг;
- поджелудочная железа.
Это так называемая триада Шварцмана.
Классификация амилоидоза по распространенности:
- генерализованная форма,
- локальная форма.
Классификация с учетом пораженных органов и систем. Различают 7 типов амилоидоза:
- кардиопатический,
- нефропатический,
- эпинефропатический,
- нейропатически,
- гепатопатический,
- смешанный,
APUD-амилоидоз (возникает в органах APUD-систем при развитии в них опухолей).
Амилоид в органах откладывается по ходу 3 структур: в строме, в сосудах различного калибра, под базальную мембрану желез. В почке например амилоид откладывается в клубочках, стенке сосудов, базальной мембране канальцев, строме.
В зависимости от того по ходу каких волокон откладывается амилоид различают 2 вида амилоидоза:
- периретикулярный амилоидоз (паренхиматозный) - он образуется по ходу ретикулярных волокон,
- периколлагеновый амилоидоз (мезенхимальный) - он откладывается по ходу коллагеновых волокон.
Прогрессирующий амилоидоз сопровождается вытеснением и замещением паренхимы органа, что ведет к хронической недостаточности функции органа.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушении обмена нейтральных жиров, холестерина и его эфиров. Нарушение обмена холестерина проявляется чаще атеросклерозом, который поражает крупные артерии. Нарушение обмена нейтральных жиров может проявиться увеличением запаса жира в жировых депо. Это может носить общий и местный характер. Общее увеличение нейтрального жира называется ожирением, или тучностью. При местном увеличении кол-ва жировой клетчатки говорят о липоматозах. Среди них наибольший интерес представляет: болезнь Деркума (полигландулярная эндокринопатия - узловатые болезненные отложения жира в подкожной клетчатке конечностей и туловища).
Классификация ожирения проводится по:
- этиологии,
- внешним проявлениям (типы ожирения),
- степени ожирения,
- морфологическим изменениям жировой ткани (варианты ожирения).
По этиологическому принципу ожирение может быть первичным и вторичным. Виды вторичного ожирения:
- алиментарное (несбалансированное питание, гиподинамия),
- церебральное (развивается при травме головного мозга, опухолях головного мозга, нейроинфекциях),
- эндокринное (Иценко-Кушинга и др.),
- наследственное.
По внешнему виду различают:
- симметричное (универсальное) ожирение,
- верхний тип,
- средний тип,
- нижний тип.
По морфологическим изменениям жировой ткани различают 2 варианта ожирения: гипертрофический вариант (жировые клетки увеличены в объеме, течение болезни злокачественное); гиперпластический вариант (увеличено число жировых клеток, течение болезни доброкачественное).
Значение ожирения: особенно опасно ожирение сердца, когда жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами вызывая их атрофию. Больные умирают от разрыва сердца, недостаточности сердца.

Уменьшение запаса жира в жировом депо. Оно также может носить общий и местный характер. Общее уменьшение кол-ва жира именуется истощение или кахексия. Кахексия по причине бывает:
- алиментарная (голодание);
- раковая;
- гипофизарная;
- церебральная;
при др. заболеваниях, например хр. инфекции (туберкулез).
Местное исчезновение жира именуется регионарной липодистрофией. При этом наблюдается некроз жировой ткани, что получило название липогранулемы.

Мезенхимальные углеводные дистрофии связаны с нарушением обмена гликопротеидов и ГАГ. Мезенхимальную дистрофию, связанную с нарушением обмена гликопротеидов, называют ослизнением тканей. В отличие от мукоидного набухания при этом происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Причины ослизнения: дисфункция эндокринных желез (микседема); кахексия различного генеза. Наследственное нарушение ГАГ лежит в основе мукополисахаридозов. Среди них основное клиническое значение имеет гаргоилизм или болезнь Пфаудлера-Гурлера.
О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме. Они возникают при нарушении обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов, а также минеральных веществ.

Нарушение обмена хромопротеидов.
Хромопротеиды - окрашенные белки или эндогенные пигменты делятся на 3 группы:
- гемоглобиногенные (т.е. пигменты, производные Hb)
- протеиногенные или тирозиногенные (связанные с обменом тирозина)
- липидогенные (липопигменты) - образующиеся при обмене жиров.
К гемоглобиногенным пигментам относятся пигменты образующиеся в физиологических условиях: гемосидерин, ферритин и билирубин, и те, которые образуются в условиях патологии: гематоидин, гематины, порфирин, билирубин. Ферритин содержится практически во всех органах и тканях, увеличивается его количество при шоке, что способствует падению артериального давления. Гемосидерин - продукт полимеризации ферритина, образуется в очагах кровоизлияний. Например в легких при митральном пороке сердца, вследствие застоя и кровоизлияний накопление гемосидерина приводит к развитию бурой индурации легкого. Системное накопление гемосидерина, обусловлено нарушением всасывания пищевого железа в тонкой кишке и бывает при гемохроматозе. Развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы, надпочечников и др. У больных появляется бронзовая окраска кожи, сахарный диабет (бронзовый), пигментный цирроз печени. Гематины – к ним относятся: малярийный пигмент (гемамеланин) накапливается в селезенке, лимфоузлах, костном мозге при малярии и они становятся серого (дымчатого) цвета, соляно-кислый гематин (гемин) - образуется исключительно в желудке при язвах и эрозиях, формалиновый пигмент - образуется в тканях при фиксации кислым формалином. Псевдомеланин - пигмент черного цвета, образуется при соединении железа с сероводородом, поэтому встречается в толстой кишке (дно язв) или коже (при гангрене). Гематоидин - пигмент, не содержащий железа, образуется без участия кислорода, поэтому определяется в центральных участках крупных гематом. Билирубин – не содержит железо, его накопление приводит к желтухе. В зависимости от причины различают 3 вида желтухи: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную), подпеченочную (механическую). Надпеченочная желтуха развивается в связи с усиленным внутрисосудистым гемолизом при инфекции (сепсис, малярия, возвратный тиф), болезни крови (анемии, гемобластозы), неправильном переливании крови и т.д. Печеночная желтуха возникает при болезнях печени (гепатит, цирроз, рак). Подпеченочная желтуха - возникает при нарушении оттока желчи – обтурация желчевыводящих путей. Ее причиной могут быть камни, рак желчных путей, рак головки поджелудочной железы, рак фатерова соска, метастазы рака в лимфоузлы ворот печени и др. Порфирины накапливаются при порфирии. Возникает резкое увеличение чувствительности к ультрафиолету (светобоязнь, эритема, дерматит, рубцы, изъязвления, депигментированные участки кожи).
Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты. К этой группе относятся: меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром. Меланин окрашивает кожу, волосы, глаза. Синтез его происходит в меланоцитах, которые находятся в эпидермисе, сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках, надпочечнике и слизистой толстой кишки. Адренохром - пигмент темно-коричневого цвета, располагается в виде мелких зерен в клетках мозгового слоя надпочечника. Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток - накапливается в опухолях карциноидах.
Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Наибольшее значение имеет нарушение обмена меланина. Общее приобретенное накопление меланина характерно для болезни Аддисона - эта болезнь возникает при двухстороннем поражении коры надпочечников и уменьшении гормонов коры надпочечников, наиболее частыми причинами этого являются: туберкулез (85%), двусторонние опухоли или метастазы рака, амилоидоз, аутоиммунное поражение. Врожденнное системное накопление меланина характерно для пигментной ксеродермы. Местный гипермеланоз чаще наблюдается в невусах, меланомах и при меланозе толстой кишки. Системное уменьшение содержания меланина характерно для альбинизма. Местный гипомеланоз в виде белых пятен на коже получил название витилиго или лейкодерма, чаще бывает после перенесенного сифилиса, проказе, ожогах и т.д.
Липопигменты. Эту группу составляют: липофусцин, липохром, пигмент недостаточности вит. Е, гемофусцин. Липофусцин накапливается в паренхиматозных органах и в нервных клетках при кахексии и в печени и миокарде развивается бурая атрофия. Липохромы окрашивают в желтый жировую клетчатку, кору надпочечников.

Нарушение обмена нуклеопротеидов.
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - ДНК и РНК. Конечные продукты нуклеинового обмена - мочевая кислота и её соли - выводятся почками. К нарушениям обмена нуклеопротеидов, что проявляется в избыточном образовании мочевой кислоты и солей, относятся подагра, мочекаменная болезнь и мочекислый инфаркт. Подагра характеризуется поражением мелких суставов с образованием в них подагрических шишек (tophi urici), суставы деформируются. Часто поражаются почки с развитием подагрической почки и больные умирают от уремии. Чаще болеют люди богатые, употребляющие в пищу большое количество мяса, икры и сухих белых вин. Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, и проявляется выпадением в почках солей мочекислого Na, чаще проходит бесследно.

Минеральные дистрофии.
Наиболее часто встречаются нарушение обмена кальция, что проявляется известковыми дистрофиями (кальцинозы). Классификация обызвествления:
по распространению
- общее
- местное
по механизму
- метастатическое
- дистрофическое
- метаболическое.
Дистрофическое обызвествление (петрификация) носит местных характер, для его развития необходимы дистрофия или некроз ткани, поэтому часто бывает в инфарктах, тромбах и т.д. Для метастатического обызвествления необходимы: гиперкальцемия (при патологиии костей, почек, толстой кишки, паращитовидных и щитовидной желез) и щелочная реакция тканей. При метастатическом обызвествлении соли кальция откладываются в различных органах и тканях. Однако наиболее часто откладываются в почках, слизистой желудка, легких, миокарде, стенке артерий (там где имеется щелочная реакция).
Образование камней. Камни - очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Классификация камней:

по строению
- кристаллоидные(лучистые)
- коллоидные (слоистые)
по химическому составу:
желчные камни могут быть:
- пигментными
- известковыми
- холестериновыми
мочевые камни могут быть:
- ураты
- фосфаты
- оксалаты и т.д.
Локализация камней разнообразная, но чаще всего в мочевыводящей системе и желчных путях.
Причины развития:
- общие факторы: нарушение обмена веществ врожденного или приобретенного характера
- местные факторы: нарушение секреции, застой секрета, воспалительные прцессы в органе
Осложнением желчекаменной болезни часто является механическая (подпеченочная) желтуха, мочекаменной болезни - гидронефроз.

Сообщение отредактировал Быкова Наталья - 5.7.2008, 18:07

--------------------

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 5.7.2008, 18:38
Сообщение #6


Группа: Пользователи
Сообщений: 229
Регистрация: 7.12.2007
Из: Снежинск,Челяб.обл.
Пользователь №: 4128



Наташа спасибо за ДОБАВКУ!!!!!!

Маша, я с этими бликами боролась как могла: и печень по всей лаб-рии таскала, и мясников вряд у окна ставила, чтоб тень создать, и фотоаппарат мучила. Вообщем, из 10 фото толком получалось 1-2. У нас очень яркий свет от окна везде. Но буду бороться.

Таня, Екатерина органы всё же не конские и я только начала процесс, ещё подкопятся и нормальные состояния. У нас, слава богу, мяса мало возят. И только с четверга по субботу восновном.

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 5.7.2008, 19:43
Сообщение #7


Группа: Пользователи
Сообщений: 229
Регистрация: 7.12.2007
Из: Снежинск,Челяб.обл.
Пользователь №: 4128



Далее лёгкие. Лёгкие....Слово то какое....Воздушное..... Жаль, что этот орган может быть таким. Наполненным кровью. Когда лошадь, загнанная жёстким тренингом и жаждой наживы хозяев вынуждена захлёбываться собственной кровью... И погибать.

фото1. Лёгкое свиньи. Свинья, конечно, получила это уже будучи в агонии, в момент зареза. Лёгкое лошади в момент лёгочного кровоизлияния (EIPN), думаю, выглядит также. Обратите внимание на жуткую гиперимию (от греч. hyper -сверх, чрезмерно и haima - кровь), отёчность органа, застой крови в бронхах.

фото2.

фото3. Нормальные лёгкие коровы. Бронхи чистые, цвет розовый, поверхность на разрезе сухая

фото4. Теперь сравните оба лёгких между собой. Как говорится, комментарии не нужны.

фото5. Крупозная пневмония. Лёгкое свиньи переболевшей крупозной пневмонией. Видна разница между здоровой частью (розовое) и гиперимированной частью лёгкого.

фото6. ножом разрезан лимфатический узел, который тоже гиперимирован и имеет множественные кровоизлияния. Явный признак имеющегося воспаления.

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa), острое воспаление лёгких, характеризующееся быстрым вовлечением одной или нескольких долей лёгких, стадийностью течения и высоким содержанием фибрина в экссудате. Встречается чаще у лошадей, крс, свиней.
У лошадей обычно наблюдается при контагиозной плевропневмонии, как осложнение - при ринопневмонии и мыте. Предрасполагающие факторы: переутомление,переохлаждение,неполноценное питание, скученное содержание.

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 6.7.2008, 8:02
Сообщение #8


Группа: Пользователи
Сообщений: 229
Регистрация: 7.12.2007
Из: Снежинск,Челяб.обл.
Пользователь №: 4128



Итак, последняя порция из того, что было снято за два дня. Если фортуна будет также к нам благосклонна, то мы наберём с вами неплохой материальчик. И, пока не забыла.... Хочу сказать СПАСИБО Наталье Владыкиной за идею! Уменя подобные мысли возникали, но,видимо, хорошего пинка не хватало.....

Поехали... Ноги. Нет НОГИ. Потому что без ЗДОРОВЫХ НОГ - НЕТ ЗДОРОВОЙ ЛОШАДИ....

Цитата: "Сухожилия, следующие вниз внутри тоннелей из фасции и кости, очевидно, подвергаются трению по всему своему периметру.Для смягчения потенциального повреждения, которое может возникнуть из-за такого трения, сухожилия окружены синовиальными сухожильными влагалищами.....Сухожильные влагалища лежат близко к поверхности, особенно на дорсальной поверхности запястья, и поэтому подвержены повреждению при относительно небольшой травме кожи...." (П.К.Гуди)

фото1. Область предплечья коровы. На поверхности чётко виден жёлтый студенистый инфильтрат. Здесь была травма при перевозке. Корова просто ударилась. Понятно, что конкурные лошади из-за частого удара ногами о препятствия повально имеют такую травму. Естественно табунное содержание, привязь, удары полоклюшкой и т. д. оставляют не менее значимые "медали". В который раз жалею, что кожа лошади не оставляет заметных синяков (как человеческая). Иначе, конный спорт давно бы сник как "малоэстетичный и негламурный"....

фото2. Здоровая конечность той же коровы. Вся поверхность чистая, белая, сухая.

фото4. Вскрыт гнойник. Плотная капсула наполнена гноем и лимфой. Предположительно, результат укуса овода. К сожалению фото невскрытого гнойника нет.

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 6.7.2008, 19:30
Сообщение #10


Группа: Пользователи
Сообщений: 2195
Регистрация: 15.5.2006
Из: Novosibirsk
Пользователь №: 1008



Оля, спасибо большое за эту тему!
У меня тоже вопрос по легочным кровотечениям. ОТкуда оно начинается? На фото мы видим целиком пораженные легкие. Какая часть легкого страдает первой? Если это вначале микроразрывы альвеол, так? То процесс идет целостно в общем или имеет начало в каких-то наиболее подверженных разрывам местах?

То, что мы видим на ипподроме, когда кровь уже из носа идет - это уже бронхи и трахея кровью наполнены. Как определить кровоизлияние в легкие, если это не открытое видимое глазу кровотечение?

P.S. Первый вопрос снимаю. По всей логике страдать в первую очередь должна часть легких со стороны диафрагмы.

Сообщение отредактировал Nastia Grigorieva - 6.7.2008, 22:05

--------------------

Nastia GrigoriEva

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 7.7.2008, 11:58
Сообщение #11


Группа: Пользователи
Сообщений: 229
Регистрация: 7.12.2007
Из: Снежинск,Челяб.обл.
Пользователь №: 4128



Цитата(Быкова Наталья @ 6.7.2008, 18:27)
Ольга, о чем свидетельствует такое пеновыделение на разрезе?

Наташ, такое кровянисто-пенистое выделение свидетельствует о том, что произошли гиперимия и отёк лёгких. Но при этом надо знать какие ещё признаки были у этой собаки. Какоё был цвет коньюктивы, цвет слизистых, глотки, гортани, трахеи. Какого цвета лимфоузлы, увеличены ли в объёме. Даже условия жизни. Только тогда можно поставить точный диагноз. Ведь гиперимия лёгких признак не одного заболевания.

Подробнее о гиперимии и отёке лёгких: "Гип. и отёк л. возникают от большого притока к лёгким крови и медленного оттока, сопровождаются выпотеванием плазмы в альвиоллы и межальвеолярную ткань, затруднённым газообменом, признаками асфиксии. Различают активную и пассивную гиперимию.

Активная гиперимия возникает при физическом перенапряжении ж-х во время длительных перегонов (тренировок) и перевозок, особенно в жаркое время суток, вдыхании дыма при пожаре, длительном содержании в невентилируемых помещениях без прогулок.

Пассивная (застойная) гиперимия наблюдается при перикардитах, стенозе атривентрикулярного отверстия и недостаточности двухстворчатого клапана (т.е на почве сердечной недостаточности),отравлениях, при начинающемся воспалении лёгких и остром расширении рубца (рубец-желудок коровы, один из четырёх).

Отёк лёгких у ж-х бывает при вынужденном длительном лежании на одной стороне и при инфекционных заболеваниях (пастереллёз, сибирская язва, эмфизематозный карбункул и др.)

Настя, у больных ж-х наблюдается одышка смешанного типа, беспокойство, цианоз (синюшность) слизистых, кашель, в тяжёлых случаях - пенистое кровянистое истечение из носа. При аускультации ( приложив ухо или спец.инструменты) в лёгких слышны хрипы. При перкуссии (постукивании пальцами или перкуссионным молоточком. ) области лёгких- звук тимпанический (громкий и продолжительный), редко притуплённый. Пульс учащённый, слабый, сердечный толчок усилен, возможно усиление второго тона. Смерть может наступить от асфиксии (удушения). Пргноз неблагоприятный. Поможет только экстренная ветиринарная помощь.

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 9.7.2008, 16:02
Сообщение #12


Группа: Пользователи
Сообщений: 229
Регистрация: 7.12.2007
Из: Снежинск,Челяб.обл.
Пользователь №: 4128



Ещё в догонку к описанным выше (и дополненным Натальей Быковой) дистрофиям.
фото1. Изменения в печени коровы, явно страдающей ожирением. По словам хозяев, она была яловая (не крылась). Но концетраты молодая коровка получала регулярно. И судя по повреждённой печени, больше чем ей нужно было.

фото2,3,4 Отдельные части тела этой коровки. Слои жира говорят сами за себя....

фото5. Вскрыт лимфоузел. Кровоизлияния есть, но нет отёчности, увеличения узла. Как объяснила моя напарница (ветврач) такое бывает, когда животное напугано перед зарезом или не погибло сразу после зареза и билось в агонии, чуть захлебнувшись к тому же кровью. Позволю себе перефразировать, что это немой крик о боли и страхе. Жаль, что мало кто его слышит. И понимает....

фото6. Абсолютно нормальный, чистый лимфотический узел здоровой тёлочки, без кровоизлияний, не отёчный.

А завтра (или если успею напечатать текст, то сегодня) я вам предложу очень вкусненькое гнилостное воспаление в области маклока ( наружного подвздошного бугра подвздошной кости). Пальчики оближите......

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 10.7.2008, 13:21
Сообщение #13


Группа: Пользователи
Сообщений: 229
Регистрация: 7.12.2007
Из: Снежинск,Челяб.обл.
Пользователь №: 4128



Сначала в этой туше ничего не привлекло нашего внимания. Единственное, она казалась уж больно худой. Особенно по сравнению с соседкой, которая лежала на соседнем столе (я вчера о ней писала). Я уж было загрустила, но.....

фото1.обратили внимание на маклок. Что-то в нём было не так. Но сначала не поняли. Гуля, моя напарница, со словами: "Нет, мы что-нибудь всё равно тебе сегодня найдём" сделала надрез.

фото2. здесь мы с ней дружно шарахнулись от зловонного аромата из разреза. И Гуля начала резать настойчивей. Пальцами приподнята верхняя фасция над гнойником...

фото3,4. Когда был полностью вскрыт первый гнойник из лаборатории с причитаниями ретировались все мясники. Запах стоял нещадный.
Серо-буро-зелёная масса заполнила межтканевое пространство. Так вот что убило корову (во всех смыслах слова)....

фото5,6.Происследовав поверхность было найдено и раневое отверстие. Возможно, это удар острым рогом или вилами. Причём судя по результату ещё и с занесением инфекции, которая быстро развилась.

фото7. Кончик пинцета погружен и направлен в поражённую полость, по ходу предполагаемого "пути" инфекции.

фото 8. Здесь приподнята фасция над вторым гнойником (он открыт почти полностью). Чуть левее виднеется первый гнойник. Фото сделано со вспышкой, т.к. хотелось более правдопадобно и понятно передать цвет и структуру. Правда, фото получилось слишком осветлённым.

фото9. Тоже место, но без вспышки.

фото10. На этом снимке гнойники прикрыты. И, согласитесь, абсолютно не заметны.

фото11,12. Ещё два фото "общего плана"...

фото 13.Для сравнения - фотография левого здорового подвздошного бугра.

ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛЕНИЯ. Возникают при внедрении в организм животных микробов (стрептококков, стафилококков). В результате образуются локальные (ограниченные) гнойные очаги (абцессы,эмпиемы, фурункулы, карбункулы, гнойные раны и др.) или септические (сепсис), когда микробы проникают в кровь из местного воспалительного очага, что сопровождается нервно-дистрофическими процессами.

При абцессах отмечают наличие замкнутой круглой полости диаметром от пшеничного зерна до 15-20 см, заполненной гноем. Окружающие абцесс ткани (оболочка) тёмно-красного цвета. При надавливании на поверхность отмечаются флюктуация ( от лат. fluctuatio- колебание) и значительное напряжение тканей. Гной жидкий или густой консистенции, жёлтого или жёлто-зелёного цвета, с неприятным запахом.

При флегмоне наблюдают развитое (диффузное) гнойное воспаление с накоплением гноя между тканями, склонное к некрозу. Флегмона встречается в органах и структурах с большим содержанием соединительной ткани (подкожная клетчатка, строма органов, между мышцами....). Флегмонозный участок опухает, имеет тестообразную консиситенцию и синюшно-красный цвет. При надавливании флюктуирует. при вскрытии вытекает мутная гноевидная жидкость. Регионарные лимфоузлы увеличены, гиперимированы. В сравнении с абцессом этот процесс более опасен, гноеродные бактерии могут быстрее проникать в окружающие ткани и кровь.

При эмпиеме гной скапливается в естественной замкнутой полости (плевральной, перикарда, брюшной, суставной). Стенки набухают, тускнеют, гиперимированы, на них находятся пятнисто-полосатые кровоизлияния и эрозии, иногда спайки. Регионарные лим. узлы увеличены, гиперимированы, иногда содержат гной. При осложнении гнойного плеврита возникает ихорозный, при этом накапливается коричневый или тёмно-серый экссудат с неприятным запахом.

При перетоните брюшина воспалена, гиперимирована, покрыта серозно-фибринозным, геморрогическим или гнойным экссудатом, иногда шероховатая или с наличием спаек.

Гнойные раны представляют собой осложнение раневой поверхности гнилостной микрофлорой. В заживающих ранах под гноем видна грануляция.

Сепсис. Возникновение сепсиса обуславливается резким снижением резистентности организма. При сепсисе в кровь проникает гнилостная микрофлора. Различают три формы сепсиса:

-пиемию (сепсис с метастазами), когда бактерии с током крови попадают в лёгкие и другие органы. Чаще встречаются у к.р.с.

-септицемию (непрерывное поступление в кровь гнилостных бактерий из первичного очага). Чаще встречается у лошадей.

-септикопиемию (смешанная форма). Встречается у свиней (множественные кровоизлияния, абцессы во внутренних органов).

Одним из характерных макроскопических признаков сепсиса у большинства ж-х является изменение объёма селезёнки, независимо от возбудителя. Кроме того, гемолизируются эритроциты. набухают и размножаются клетки ретикуло-гистицитарной системы, появляется лейкоцитоз.

При гнилостных (ихорозное, гангренозное) воспалениях происходят гнилостный распад тканей и омертвение поражённых участков.Возникает обычно около рваных, разможжжженных ран, ушибов, пролежней, ожогов или при введении в ткань веществ, вызывающих её омертвение.Поражённый участок грязно-бурого или зеленоватого цвета, со зловонной массой, из которого выделяется ихорозный экссудат (сукровица), часто с пузырьками газа. Гнилостное воспаление вызывает интоксикацию организма продуктами распада тканей.

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 18.7.2008, 15:47
Сообщение #16


Группа: Пользователи
Сообщений: 229
Регистрация: 7.12.2007
Из: Снежинск,Челяб.обл.
Пользователь №: 4128



Возьмём.....

Сегодняшний маленький улов.

фото1.У этой свинки когда-то был маленький перелом ребра, который сам собой сросся, образовав так называемую "костную мозоль". На ощупь очень твёрдая структура....

фото2. Рыжей стрелкой показано ещё одно подозрительное место. Видимо был небольшой перелом в месте соединения ребра с грудной костью. Обратите внимание, как большая "шишка" уже начала оказывать воздействие на рёбра. Она их раздвигает.

фото3. Вот так это место выглядит на второй здоровой стороне тушки. Всё ровно, без изьянов....

фото 4. Моя попытка распилить довольно твёрдую "шишку". Внутри оказалась губчатая костная ткань, примерно такая как в эпифизе любой трубчатой кости.

Немного о переломах рёбер....
Причины, я думаю, всем известны.

Клинические признаки. Осмотром и пальпацией устанавливают на месте перелома ограниченную, горячую, болезненную припухлость. В зависимости от смещения костных фрагментов изменение конфигурации может быть внутрь с появлением впадины и наружу с образованием округлого выпячивания на месте перелома. При переломах нескольких рёбер происходит деформация грудной стенки с прогибанием или выпячиванием контура боковой поверхности.

У больных дыхание поверхностное, асиммитричное, брюшного типа. Движения осторожные, скованные; животное длительное время стоит, ложится только на здоровую сторону. При травмах стенки кровеносного сосуда на месте перелома образуется гематома с выраженной припухлостью.

Диагноз. Диагностируют переломы рёбер перкуссией (постукивание), аускультацией (прослушиванием), осмотром, пальпацией, рентгенологическим исследованием.

Прогноз.. При закрытых одиночных переломах прогноз благоприятный, при множественных-осторожный, при открытых- сомнительный; возможны осложнения плевритом, остеомиелитом, гнойным миозитом.

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 19.7.2008, 19:12
Сообщение #17


Группа: Пользователи
Сообщений: 229
Регистрация: 7.12.2007
Из: Снежинск,Челяб.обл.
Пользователь №: 4128



О да... Это случилось.... Я ждала, я верила и ОН появился сегодня. Эхинококкоз (echinoccosis).

В данном случае была поражена печень свиньи только одним эхинококкозным пузырём, но бывает и очень обильно. Я даже немного усомнилась сначала, т. к. чаще у нас пузырь не бывает таким большим и "надутым". Но покопавшись в литературе всё- таки остановилась на эхинококке.

Эхинококкоз наблюдают у К.Р.С., свиней, лошадей, кроликов, овец и диких животных. Бывает и у человека. Эхинококковые пузыри локализуются в лёгких, печени, бывают в сердце, почках, селезёнке.

Возбудитель- личиночная стадия цестоды Echinococcus granulosus, паразитирующая в кишечнике собаки, лисы,волка, шакала. На сколексе корона крючьев и четыре присоски. Стробила гельминта состоит из четырёх членников длиной от 2 до 6 мм. Зрелый членик имеет матку,наполненную яйцами в количестве от 5оо до 800 штук.В яйцах развивается эмбрион-онкосфера с тремя парами крючьев, заключённая в радиально исчерченную оболочку. Проглоченная с кормом онкосфера в кишечнике промежуточного хозяина освобождается от своей оболочки, проникает в лимфу или венозную кровь и заносится в паренхиматозные органы (печень, лёгкие и др.), где и задерживается. Из онкосферы развивается циста -пузырь разного размера, состоящий из одной камеры.

Извините, что нет фото вскрытия "пузыря". Понимаю, что это "ненаучный" подход, но просто мы прекрасно помним как он обычно ЛОПАЕТСЯ ( когда его начинаешь осторожненько резать), разбрызгивая вокруг жидкость и самого эхинококка. Ощущение не из приятных.

П.С. Покидаю эту тему до 5 августа (буду в Питере), а если у кого есть чем поделиться - милости просим.....

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 7.8.2008, 16:52
Сообщение #18


Группа: Пользователи
Сообщений: 229
Регистрация: 7.12.2007
Из: Снежинск,Челяб.обл.
Пользователь №: 4128



На работе понадобилась информация про инвазионную болезнь плотоядных (свиней, в частности)- трихинеллёз (Trichnellesis). Исследование на трихенеллёз (трихинеллоскопия) обязательная процедура при ветсанэкспертизе каждой свиной туши. Если кратко, то трихенеллёз- это инвазионная болезнь плотоядных и всеядных, таких как свиньи, кошки, собаки, крысы, мыши, медведи, барсуки, лисы, кабаны и т.п. мясоедные и всеядные животные. Личинки и взрослые трихинеллы внедряются и живут в поперечнополосатой мускулатуре, мозге. Чаще всего поражаются мышцы диафрагмы, языка, глазные, дельтавидные, грудные, икроножные и межреберные. В мясе свиней Тр. нам ни разу не встречался (т-т-т), а вот в трупах медведей и барсуков (которых нам доводилось исследовать) встречались в каждом случае. Лошадь, являясь травоядной, никогда ранее не упоминалась как возможный объект поражения этой нематодой...

Поэтому я очень удивилась, обнаружив в инете информацию о случаях заражения трихинеллёзом лошадей и как следствие заражение трихинеллами конепожирателей. Естественно, конепожирательство никого из нас не интересует. А вот что чувствует лошадь, заразившаяся этими нематодами можно попытаться представить прочитав симтоматику этой болезни у человека. Описания клиники лошади нигде нет (я не нашла). Но для трихинелл и человек, и свинья, и лошадь являются как промежуточными, так и основными хозяевами.

Цитата:
" Очень важным симптомом трихинеллеза являются боли в мышцах, возникающие при движениях или при пальпации. Мышцы могут припухать. Возможно даже развитие контрактур. Резко затрудняется ходьба, болезненны движения глаз, языка, имеются боли в глотке и пищеводе при глотании. Иногда могут возникать затруднения при дыхании из-за болей в дыхательной мускулатуре. ....

Болезнь начинается с появления слабости, разбитости, головных болей, повышения температуры тела. Иногда до повышения температуры бывают боли в животе и жидкий стул, обусловленные, по-видимому, паразитированием в кишечнике взрослых особей гельминта. На фоне лихорадки возникают отек лица, отек век. Иногда больной не может открыть глаза. Может резко отекать конъюнктива глазного яблока, и в течение некоторого времени она окружает роговицу в виде валика. Это явление называют "хемоз конъюнктивы". Могут быть и кровоизлияния в конъюнктиву. Иногда возникают отеки рук, ног, поясницы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы часто отмечается брадикардия, глухость тонов сердца и гипотония. На 3-4-й неделе болезни нередко развивается аллергический миокардит, иногда с сердечной недостаточностью, сердечной астмой или стенокардией, критической гипотонией. В редких случаях может наступить инфаркт миокарда. Cо стороны электрокардиограммы - уменьшение вольтажа комплекса и уплощение зубца Т. У части больных наблюдаются явления аллергического капилляротоксикоза: носовое кровотечение, кровохарканье, ретинальные геморрагии, геморрагические высыпания на коже, слизистых и серозных оболочках.

На коже может появиться разнообразная сыпь: уртикарная, розеолезная, петехиальная, коревидная, скарлатиноподобная и другие, в том числе напоминающая короткий мазок кисточкой. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней.

Со стороны органов пищеварения отмечаются снижение аппетита, расстройства стула в виде поносов. Тошнота и рвота наблюдаются и в разгаре заболевания при тяжелом течении болезни. Отмечается увеличение печени. Иногда бывают боли в области селезенки.

Со стороны нервной системы отмечаются плохое самочувствие, расстройства сна, головные боли, потливость, депрессия или беспокойство, иногда бред. При очень тяжелом течении часто развивается менингоэнцефалит: менингеальные симптомы, амимия, ступор, потеря сознания, судороги, двигательное возбуждение, гиперестезия, нарушение функции тазовых органов. Иногда эти симптомы появляются рано - на 5-7-й день болезни. Нами наблюдался случай, когда у больного с признаками менингеального синдрома при микроскопии ликвора были найдены личинки нематоды. В последующем у этого больного был диагностирован трихинеллез, подтвержденный обнаружением инкапсулированных личинок трихинеллы в биоптате икроножной мышцы."

Если кому интересно более подробно о трихинеллёзе здесь: http://diamedcom.ru/php/content.php?group=2&id=4462

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 21.8.2008, 6:21
Сообщение #19


Группа: Пользователи
Сообщений: 871
Регистрация: 17.1.2006
Из: Россия, Пермь
Пользователь №: 493



Из учебника
Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П.
Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных
Под ред. А.В. Жарова. - М.: Колос, 2000. - 400 с.

ПРОТОКОЛ
патологоанатомического вскрытия трупа жеребца по кличке Ивир, принадлежащего Воскресенскому производственному объединению "Фосфаты" Московской области

Вскрытие произведено 24 сентября 1988г в 12ч.30 мин в секционном зале кафедры патологической анатомии Московского ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии им.Скрябина заведующим кафедрой патологической анатомии профессором А.В. Жаровым в присутствии ассистентов кафедры общей и частной хирургии М.Г.Якубова, И.В.Шабалаева, ординатора кафедры терапии Н.С.Поповой.

Анамнез. Жеребец Ивир в возрасте 8 лет поступил в Виноградовскую ветеринарную лечебницу Воскресенского района Московской области 9 сентября 1988г. и находился в ней по 20 сентября 1988г. с диагнозом хроническая эмфизема легких и ревматическое воспаление правого путового сустава.
В ветеринарной лечебнице жеребцу вводили внутривенно 200мл 4%-го раствора глюкозы, подкожно 10г кофеина, внутримышечно 1200 ЕД бициллина-3. Лечение положительных результатов не дало.
В хирургическую клинику МБА животное было доставлено 21 сентября. При клиническом осмотре установлено: состояние животного тяжелое, не поднимается. Отмечены многочисленные пролежни, в области левого плечегого бугра декубитальная язва, на трех конечностях роговые башмаки отслоились от кости.
Было проведено лечение: введено 150мл камфорной сыворотки внутривенно, 10мл 40%-го раствора глюкозы с 10мл 5%го раствора аскорбиновой кислоты; пролежни обработаны 10%-ным камфорным спиртом; язва в области локтевого бугра обработана ультразвуком.
Несмотря на лечение, состояние животного продолжало ухудшаться и в 5ч утра 24 сентября 1988г при явлениях упадка сердечной деятельности животное пало.

Наружный осмотр.
I. Опознавательные признаки: труп жеребца русской рысистой породы 1981 года рождения, гнедой масти, истощен.
II. Трупные изменения: труп холодный, окоченение не выражено.
III. Специальная часть.
Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета с синюшным оттенком.
Кожа в области лопаточно-плечевого, тазобедренного суставов и голени имеет пролежни. В области левого плечевого бугра обширная декубитальная язва. На правой передней и двух задних конечностях отслоение рогового башмака. На распиле копытная кость направлена перпендикулярно подошве; ткани, окружающие копытную кость, густой консистенции, серо-желтого цвета.
Легкие тестоватой консистенции, красно-синюшного цвета с участками розоватого цвета, выступающими над поверхностью легких, крепитирующие, пушистые, края органа тупые. В трахее, бронхах скопление большого количества пенистой жидкости светло-желтого цвета.
Сердце расширено за счет правого отдела, с притупленной верхушкой; в левом желудочке и предсердии сгустки крови красного и желтого цвета. В правом желудочке скопление крови полужидкой консистенции. Венозные сосуды сердца расширены и кровенаполнены. Миокард дряблый, серо-коричневого цвета, рисунок мышечных волокон сглажен.
Печень плотной консистенции, серовато-красно-коричневого цвета с синюшным оттенком, с поверхности разреза стекает кровь.
Селезенка с острыми краями, капсула сморщена, с отдельными подкапсулярными кровоизлияниями, на разрезе кирпично-красного цвета, соскоб умеренный.
Почки: мозговой слой темно-красного цвета, корковый светло-коричневый с сероватым оттенком.
Желудочно-кишечный тракт с небольшим количеством полужидкого содержимого, слизистая оболочка серо-розоватого цвета, без повреждений.

Патологоанатомический диагноз.
1. Ревматическое воспаление (некротизирующий пододерматит) с повреждением копытной кости.
2. Многочисленные пролежни в области конечностей; декубитальная язва в области левого локтевого бугра.
3. Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
4. Альвеолярная эмфизема, застойная острая гиперемия и отек легких.
5. Острое расширение правого отдела сердца.

Заключение. Смерть жеребца Ивир наступила от асфиксии вследствие застойной гиперемии и отека легких, развившихся в результате ревматического воспаления (некротизирующего пододерматита) и многочисленных пролежней в области конечностей с повреждением копытной кости.

============================
ПРОТОКОЛ
патологоанатомического вскрытия трупа жеребца под кличкой Арчил, принадлежащего Московскиму ипподрому

Вскрытие произведено 4 января 1981г. в 15ч 30мин в помещении кафедры анатомии Московского ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии имени К.И.Скрябина ветеринарным врачом Н.С.Григорьевым в присутствии старшего ветеринарного врача Московского ипподрома Н.Е.Яценко.

Анамнез. По материалам истории болезни и со слов ветврача Ю.Н.Абрамова жеребец принадлежал Всесоюзному институту коневодства и поступил для испытания на Московский ипподром в 1979г. Содержали его в отдельном деннике конюшни с лошадьми, благополучными по инфекционным и другим болезням. Кормление полноценное согласно рациону. 26 декабря 1980г перед разминкой жеребец был здоров, поедал корм, температуру тела была в пределах нормы. Во время забега на приз жеребец пробежал дистанцию последним. Около 20ч в тот же день у жеребца обнаружено усиление потоотделения, особенно в области промежности и внутренней поверхности бедер, слизистые оболочки гиперемированы, тахикардия, учащение дыхания (до 20 в минуту), слабость задних конечностей, приступы возбуждения, манежные движения, при лежании перебирал ногами. После проведения лечебных мер и в период между приступами поедал корм. Была дефекация, выделяемая моча красновато-бурого цвета, температура тела до 40 градусов Цельсия. Пал в 11ч 2 января 1981г.
Клинический диагноз - паралитическая миоглобинурия.
Бактериологическим исследованием крови из уха, проведенным 4 января 1981г в Московской городской ветеринарной лаборатории, сибирская язва исключена.

Наружный осмотр.
I. Опознавательные признаки: труп жеребца рысистой породы, 1977г. рождения, гнедой масти, правильного телосложения, хорошей упитанности.
II. Трепные изменения: труп холодный, окоченение выражено полностью, трупные пятна с правой стороны в стадии имбибиции, в грудной, брюшной и перикардиальной полостях около 1,5-2л трупного транссудата, печень и почки размягчены.
III. Специальная часть.
Видимые слизистые оболочки: конъюнктива правого глаза набухшая, синюшно-красного цвета, левого глаза - бледная. Слизистая оболочка ротовой и носовой полостей синюшно-красного цвета.
Кожа: в области левой надбровной дуги и лопатко-плечевого сустава дефект кроваво-красного цвета; на верхней и нижней губах участки дефекта размером 3х3см; в области левого плеча и маклока безволосые участки темно-красного цвета размером 15х10см, в области спины, холки и запястного сустава - размером 3х4см. Подкожная клетчатка в указанных местах припухшая, пропитана кровью. Шерсть гладкая, блестящая, удаляется с трудом. Копыта без видимых изменений.
Скелетные мышцы: в области плеча и крупа обширные участки тусклые, дряблые, с неясно очерченными границами, серовато-желтого цвета.
Лимфатические узлы (предлопаточные, поверхностные шейные, паховые): без видимых изменений.
Кости, сухожилия, суставы: без видимых изменений.
Внутрений осмотр.
Брюшная полость содержит около 3л буро-красного цвета (трупный транссудат). Брюшина гладкая, блестящая, синюшного цвета.
Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра.
Плевральная полость содержит около 1,5л прозрачной красного цвета жидкости (трупный транссудат). Плевра гладкая, блестящая, синюшного цвета.
Сердечная оболочка без видимых изменений, содержит около 200мл прозрачной красного цвета жидкости (трупный транссудат).
Селезенка: края острые, на капсуле межворсинчатые разращения, на разрезе кирпично-красного цвета, соскоба нет.
Сальник и брыжейка с умеренными жировыми отложениями, сосуды переполнены кровью.
Сердце увеличено, округлой формы, стенка правого желудочка западает, эндокард, клапаны, легочная артерия и аорта без видимых изменений. Атриовентрикулярные отверстия пропускают 5 пальцев мужской руки. Сердечная мышца сероватого цвета, дряблая. Кровь в полостях сердца несвернувшаяся.
Гортань, трахея, глотка, пищевод, их слизистая оболочка набухшие, темно-красного цвета.
Легкие синюшно-красного цвета, с поверхности разреза обильно стекает кровянистая жидкость. В левой главной доле уплотненый округлый узелок сероватого цвета размером 2мм. Бронхи синюшно-красного цвета, содержат пенистую жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы без видимых изменений.
Передняя брыжеечная артерия без видимых изменений.
Печень темно-красного цвета, дряблая, на капсуле мелковорсинчатые разращения.
Почки темно-красного цвета, дряблые, граница коркового и мозгового краев стертая, капсула снимается легко.
Мочевой пузырь содержит около 3л жидкости буро-красного цвета, слизистая без видимых изменений.
Желудок содержит около 200г остатков травянистого корма. Слизистая без видимых изменений.
Тонкие и толстые кишки с умеренным количеством содержимого, слизистая без видимых изменений.
Головной мозг: извилины сглажены, сосуды мягкой мозговой оболочки, сосудистые сплетения переполнены кровью.
Носовые ходы: слизистая оболочка темно-красного цвета, с пятнистыми кровоизлияниями. В задних частях носовых ходов, и особенно в области хоан, значительное количество опилок. Слизистая оболочка синюшно-красного цвета.

Патологоанатомический диагноз.
1. Дистрофия скелетной мускулатуры в области плеча и крупа.
2. Острое расширение сердца и дистрофия миокарда.
3. Дистрофия печени и почек.
4. Гемоглобинурия.
5. Острая застойная гиперемия и отек мозга.
6. Острая застойная гиперемия слизистой облочки носовых ходой с наличием инородных масс (опилок) в носовых ходах.
7. Острая застойная гиперемия глотки, трахеи, легких, сальника и брыжейки.
8. Следы сетариозного перитонита.
9. Многочисленные ссадины и кровоподтеки в области спины, холки, конечностей.
Заключение. Смерть последовала от паралитической миоглобинурии, осложненной уремией и аспирацией инородных масс (опилок) в носовые ходы.

Для патологогистологического исследования взяты кусочки внутренних органов: фиксирующзая жидкость - 10%-ный раствор формалина.
Патологогистологическим исследованием органов жеребца под кличкой Арчил, выполненным на кафердре патологической анатомии Московской ветеринарной академии ветврачом Н.С.Григорьевым, установлено:
Легкое: острая застойная гиперемия и слабо выраженный отек.
Сердце: зернистая дистрофия миокарда с фрагментацией мускульных волокон.
Селезенка: острая застойная гиперемия.
Печень: острая застойная гиперемия, зернистая дистрофия гепатоцитов.
Почки: острая застойная гиперемия, зернистая дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев.
Скелетные мышцы: зернистая дистрофия, ценкеровский некроз отдельных пучков мышечных волокон.
Заключение. Патологоанатомические изменения характерны для паралитической миоглобинурии.

--------------------

Ожгихина Ольга

Мир один и тот же, но реальность у каждого своя

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение
сообщение 21.8.2008, 7:29
Сообщение #20


Группа: Пользователи
Сообщений: 871
Регистрация: 17.1.2006
Из: Россия, Пермь
Пользователь №: 493



Еще по дистрофиям с этиологией, патогенезом и картинками:

Патанатомия (дистрофии)
Пробный вариант учебного пособия по дистрофии.
Авторы: Ю.Д. Шмидт, И.В. Наумкин
http://vetfac.nsau.edu.ru/new/uchebnic/patanatom/distrof.htm

--------------------

Ожгихина Ольга

Мир один и тот же, но реальность у каждого своя

Перейти в начало страницы

 

+Цитировать сообщение

2 страниц V   1 2 >
Ответить в данную темуНачать новую тему

1 чел. читают эту тему (гостей: 1, скрытых пользователей: 0)

Пользователей: 0




 

Источник: http://forumnn.ru/index.php?showtopic=11514

  • Автор: Richatom
  • Комментарии: 17
  • Просмотры: 2635