Поддиафрагмальный выпот острый панкреатит

Плеврит

Это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата.

Плевриты могут быть:

  • первичными
  • вторичными

Плевриты считаются первичными в тех случаях, когда местный воспалительный процесс и связанная с ним общая реакция организма являются основными признаками болезни. Абсолютное большинство плевритов является вторичным процессом и возникает при наличии гнойно-воспалительных процессов в прилежащих (туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.) или отдаленных (остеомиелит, отит, синуит и др.) органах и тканях.

В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делятся на

  • сухие (фибринозные)
  • выпотные (экссудативные)

Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости часто обозначают как адгезивный, оссифицирующий плеврит. Однако правильнее их рассматривать как исход воспаления.

Свободный выпот в плевральной полости наблюдается при отсутствии сращений между листками висцеральной и париетальной плевры и может располагаться типично и атипично.

Осумкованные плевриты возникают при наличии сращений между плевральными листками. Их локализация весьма разнообразна.

Получить информацию об истинной распространенности плевритов невозможно, поскольку во многих случаях они протекают бессимптомно или малосимптомно, маскируясь под диагнозами межреберной невралгии, миозита и др. Следует полагать, что это весьма распространенное заболевание, поскольку плевра чрезвычайно быстро реагирует на всякий процесс, возникающий в легких. Показателен хотя бы тот факт, что у многих погибших в военных действиях, в автомобильных катастрофах и т.д. обнаруживают плевральные сращения, а между тем это были люди в большинстве случаев здоровые, цветущего возраста. В данном примере речь идет об ограниченном воспалении (сухом плеврите), которое зачастую проходит совершенно незаметно.

Плевральный выпот встречается у 5—10% больных терапевтических стационаров. По данным Р.У.Лайта (1986), в США ежегодно регистрируется 1 300 ООО новых случаев заболеваний с симптомоком- плексом плеврального выпота.

Этиология и патогенез

Плеврит, вероятнее всего, является вторичным процессом, возникающим вследствие многих легочных и внелегочных заболеваний, включая пневмонии, туберкулез, инфаркт легкого и новообразования. Еще в XIX столетии французский клиницист Лассег остроумно заметил, что "плеврит — это не есть заболевание плевры".

Наиболее частыми причинами плевритов бывают различная инфекция (микобактерии туберкулеза, пневмококки, грамотрицатель- ные бактерии и др.); злокачественные новообразования и лимфомы; аллергические, травматические, химические и физические агенты; диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого и др. В зависимости от этиологии плевриты делятся на туберкулезные, парапневмони- ческие (развиваются на фоне внутрилегочного неспецифического воспалительного процесса — пневмонии, абсцесса легкого, бронхоэктазов и др.), паразитарные, опухолевые, ревматические, панкреато- генные (ферментогенные), посттравматические и т.д.

Возбудители инфекции попадают в плевральную полость из очагов легочной ткани, непосредственно прилегающих к плевре, лимфогенным и гематогенным путями, из внешней среды при ранениях и оперативных вмешательствах, центробежно или ретроградно с током тканевой жидкости из глубины паренхимы легкого к его плевральной поверхности.

Патологические процессы в плевре обычно проявляются в двух вариантах: сухого (фибринозного) плеврита и плеврального выпота. Выделение этих вариантов имеет больше клиническое, нежели пато- лого-физиологическое значение. Сухой плеврит часто предшествует экссудативному.

Для лучшего понимания их патогенеза рассмотрим механизмы движения плевральной жидкости.

У здорового человека ежедневно образуется и резорбируется 10— 15 л плевральной жидкости, а в плевральной полости ее в качестве смазочного вещества остается всего 3—5 мл.

Плевральная жидкость поступает в плевральную полость из системных сосудов париентальной плевры, поскольку в них более высокое гидростатическое давление (30 см вод.ст.). Затем она реабсорбируется расположенными в висцеральной плевре сосудами малого круга кровообращения, в которых гидростатическое давление ниже и равно давлению в сосудах легких (11 см вод.ст.). Любые нарушения указанного равновесия в образовании и движении плевральной жидкости приводят к накоплению ее в плевральной полости. Если плевральный выпот возникает в результате изменения капиллярного гидростатического или коллоидно-осмотического давления — это транссудат, а если он накапливается в результате увеличения проницаемости капилляров или обструкции лимфатических сосудов — это экссудат.

Так, например, транссудат является частым спутником застойной сердечной недостаточности, которой свойственно увеличение капиллярного гидростатического давления, или цирроза печени, характеризующегося гипопротеинемией и снижением онкотического давления плазмы.

Экссудат же возникает обычно в результате инфекционного воспаления, которое приводит к повышению проницаемости капилляров, или опухолевого процесса, способствующего обструкции лимфатических сосудов.

Если в патологический процесс вовлекается преимущественно висцеральная плевра — возникает экссудативный плеврит.

При воспалительном процессе в плевре вначале расширяются лимфатические капилляры, повышается их проницаемость,развиваются отек ткани и инфильтрация подплеврального слоя. Затем наступает тромбоз капилляров и уменьшение их проницаемости, отмечаются наложения фибрина в виде островков или сетчатой пленки, быстрая организация его с последующим превращением в плотную соединительную ткань. Наступают анатомическая и функциональная блокады резорбцирующего аппарата плевры.

Воспалительная инфильтрация париентальной плевры, фибринозные наложения на ее поверхности, а также повышенное внутри- плевральное давление резко нарушают отток жидкости через плевральные люки в лимфатическую систему грудной стенки, что способствует накоплению экссудата. Жидкость вначале собирается над диафрагмой, приподнимая кверху основание легкого. По мере ее

накопления пространство между основанием легкого и куполом диафрагмы становится тесным, выпот, не вмещаясь в нем, заполняет синусы и переходит в паракостальное пространство, образуя типичную физикальную и рентгенологическую картину косой линии Эллиса— Дамуазо.

В ряде случаев сочетание экссудативных и продуктивно-регенераторных процессов (фибринозное склеивание, а затем сращение на границе инфицированного жидкого экссудата) приводит к развитию осумкованного плеврита.

В зависимости от наличия или отсутствия ограничения воспалительного экссудата плеврит может быть диффузным, или перипульмо- нальнымуосумкованным — костальным, медиастинальным, междолевым, диафраг мольным, реберно-диафрагмольным, апикальным и др.

Перипульмональный плеврит — выпот окутывает все легкое наподобие мантии (массивный плеврит или эмпиема).

Костальный (краевой или порокостальный, плеврит — скопление жидкого выпота или фиброзные наложения. Толщина слоя жидкости может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, наиболее высокого уровня жидкость достигает в подмышечной области (линия Эллиса—Дамуазо).

Медистинальный плеврит — скопление экссудата под медистинальной плеврой.

Междолевой плеврит — скопление экссудата между долями.

Диафрагмальный плеврит — скопление экссудата между легкими и диафрагмой.

Реберно-диафрогмальный плеврит — скопление экссудата в реберно-диафрагмальном углу.

Апикальный плеврит — экссудат удерживается в области верхушки легкого.

При выздоровлении жидкая часть экссудата рассасывается, а фиброзные наложения подвергаются организации с образованием плевральных шварт и сращений. Гнойный экссудат самостоятельно резорбироваться не может.

У больных плевритом уменьшается глубина и увеличивается частота дыхания (что чаще всего обусловлено болью), снижается ЖЕЛ, развивается гипоксемия. Смещение жидким экссудатом средостения в непораженную сторону приводит к коллабированию и компрессионной деятельности в результате смещения сердца и затруднительного венозного притока крови к нему из-за сдавления и перегиба полых вен.

Краткая характеристика видов экссудативного плеврита или плеврального выпота

Туберкулезный плеврит.

Туберкулезный плеврит может быть самостоятельной клинической формой и как осложнение других форм туберкулеза любой локализации.

В настоящее время доля туберкулезного плеврита среди плевральных выпотов различной этиологии составляет приблизительно 15—30%. Туберкулезный плеврит встречается у 6—8% вновь выявленных больных и у 0,8—3,1% больных с рецидивами туберкулеза. Болеют обычно молодые мужчины.

Возникновение экссудативного плеврита нередко связывают с охлаждением, операциями, а у женщин еще — с беременностью, родами и абортами.

От момента первичной фиксации возбудителя в плевральных листках до клинической картины экссудативного плеврита проходит от нескольких недель до нескольких месяцев.

Резервуаром инфекции могут служить внутригрудные лимфатические узлы или остаточные туберкулезные изменения, в которых реактивируется процесс. Весьма редко при активном туберкулезе легких возможен прорыв в полость плевры казеозного фокуса, расположенного в кортикальном отделе легкого, и развитие туберкулезной эмпиемы.

Микобактерии туберкулеза присутствуют в экссудате непостоянно, что связано с миграцией их в составе макрофагов из зоны воспаления.

При туберкулезном плеврите в париетальной плевре обнаруживают эпителиодно-гигантоклеточные бугорки (в ряде случаев с казе- озным некрозом), лимфоидно-эпителиодно-клеточные бугорки, очаговую или диффузную лимфоидно-клеточную инфильтрацию, фиброз плевры, неспецифическую воспалительную реакцию (острое гнойное воспаление).

Локализация плеврального выпота чаще всего односторонняя, в нижнебоковых отделах грудной клетки.

Парапневмонический плеврит.

Парапневмонический плеврит является осложнением внутрилегочного неспецифического воспалительного процесса (острая пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы и др.). При бактериальной пневмонии плевральный выпот диагностируют примерно у 40% больных. Чаще всего такой плеврит бывает при стрептостафилококковых пневмониях.

Для парапневмонических плевритов характерна высокая частота гнойных экссудатов.

Опухолевый плеврит. Опухолевые плевриты в общей структуре экссудативных плевритов занимают 15—20%. Наиболее частой причиной их возникновения являются рак легкого (70% больных), кан- дероматоз легких без установленного источника метастазирования, мезотелиома плевры, рак молочной железы, рак желудочно-кишечного тракта.

Возникновение плеврального выпота зависит от характера опухолевого поражения. При метастазах в плевру скопление жидкости обусловлено повышением проницаемости сосудов плевры и уменьшением резорбции жидкости. Метастазы в лимфатические узлы нарушают отток лимфы, а прорастание кровеносных сосудов приводит к нарушению гемоциркуляции. Образованию выпота способствуют также раковая гипоротеинемия и параканкрозная пневмония.

При метастатическом поражении плевры из первичного очага, расположенного за пределами легких (например, рак молочной железы) , плевральный выпот двусторонний.

Панкреатогенный (ферментогенный) плеврит.

Панкреотогенный плеврит наблюдается у 20—30 % больных с острым панкреатитом.

Ферменты поджелудочной железы поступают в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму и вызывают повреждения плевральных листков.

Обычно плевральный выпот локализуется в левой плевральной полости, что объясняется анатомическим расположением хвоста поджелудочной железы, контактирующего с левым куполом диафрагмы. Кроме того, возможно образование внутреннего панкреатического свища или прорыв панкреатической псевдокисты в плевральную полость.

В плевральном экссудате отмечается высокая концентрация амилазы.

Аналогично панкреатогенному плевриту развивается плеврит при разрывах пищевода. В плевральную полость поступает слюна с амилазой и вызывает его образование.

Экссудативный плеврит при ревматоидном артрите.

Этот плеврит развивается у 4—5% больных ревматоидным артритом, имеющих подкожные ревматоидные узелки. Обычно таким плевритом болеют мужчины.

Локализация плеврального выпота очень часто двусторонняя.

При пункционной биопсии париетальной плевры в большинстве случаев находят признаки хронического воспаления и фиброза. Возможно обнаружение ревматоидных узелков и продуктивного васкулита.

Течение ревматоидного плеврита может быть рецидивирующим с образованием массивных плевральных наложений.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры).

Эмпиема плевры — это все случаи плеврита, когда в исследуемой жидкости обнаруживают микроорганизмы или гной.

Наиболее частыми причинами эмпиемы плевры являются осложненное инфекционным плевритом течение бактериальной пневмонии, поддиафрагмальный и легочный абсцессы, перфорация пищевода.

Около 20% случаев эмпиемы плевры связывают с проведенной пунктацией плевры и подключичной вены (с повреждением плевры).

Возбудителем эмпиемы могут быть золотистый стафилококк, псевдомонас (синегнойная палочка), клебсиелла, кишечная палочка, пневмококк, анаэробные микроорганизмы.

Выделяют 5 групп эмпиемы плевры: 1) гнойный плеврит при наличии гнойно-воспалительного процесса в организме; 2) гнойный плеврит, осложнивший спонтанный пневмоторакс; 3) пиоторакс, осложнивший лечебный пневмоторакс у больных туберкулезом легких; 4) пиоторакс при проникающих ранениях органов грудной клетки; 5) пиоторакс после операций на органах грудной полости.

Плевральный выпот в сочетании с асцитом, обусловленный неметастатическими опухолями органов малого таза у женщин (синдром Мейгса). Особенность опухолей органов малого таза — обильная секреция перитонеальной жидкости, которая при достижении значительного объема опухоли или асцита просачивается через дефекты в растянутой диафрагме в полости плевры. Плевральный выпот располагается в правой плевральной полости.

При ликвидации асцита у этих больных исчезает и плевральный выпот.

Гемоторакс

Гемоторакс — это истечение крови в плевральную полость.

Наиболее частые причины его возникновения: 1) проникающие или тупые ранения грудной клетки; 2) нарушения свертываемости крови (например, при лечении антикоагулянтами).

Хилоторакс

Хилоторакс — скопление хилезной жидкости в плевральной полости при травматическом повреждении или обструкции грудного лимфатического протока (чаще всего опухолевой природы).

Клииника

Клиническая картина сухого (фиброзного) плеврита при наличии симптомов поражения париетальной плевры весьма характерна. Отметим, что чувствительные нервные рецепторы имеет только париетальная (пристеночная) плевра, в висцеральной (легочной) плевре таких рецепторов нет. Этим объясняется большое количество бессимптомных форм сухого плеврита.

Клинически выраженный сухой плеврит начинается обычно с внезапных болей в той или другой половине грудной клетки, лихорадки и кашля.

Плевральная боль обусловлена нарушением конгруентности париетального и висцерального листков плевры. Она возникает во время трения воспаленных (/'шероховатых") плевральных листков друг о друга. Эта боль острая, колющая, связана с актом дыхания, ослабевает или проходит при задержке дыхания в фазе выдоха и усиливается при глубоком вдохе, кашле или смехе. Она обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки, часто иррадиирует в шею, плечо. Плевральная боль нарастает при наклоне туловища в здоровую сторону. Больной нередко поддерживает руками пораженную сторону и, ограничивая подвижность грудной клетки при дыхании, добивается облегчения болей; этим же объясняется предпочитаемое положение на больном боку.

Локализация болевых ощущений в грудной клетке позволяет иногда предположить зону поражения плевры. Так, распространение боли в направлении плеча указывает на поражение диафрагмальной плевры. При диафрагмальном сухом плеврите больные жалуются на боль в области подреберья и нижних ребер. Боли усиливаются не только при кашле, но и при икоте, отрыжке, иногда болезненно глотание. Особенно болезненно брюшное дыхание, поэтому дыхание у больных почти исключительно реберное, поверхностное и учащенное. У некоторых больных с диафрагмальным плевритом возникает неукротимая икота, которая прекращается через I—2 дня после появления выпота.

Боли длятся недолго, через несколько дней затихают и вскоре совсем исчезают, что, однако, не всегда свидетельствуетоликвидации процесса. Боли сохраняются до тех пор, пока имеется свежий воспалительный процесс и пока на париетальной плевре сохраняются хорошо функционирующие нервные окончания. Когда в дальнейшем активность воспалительного процесса уменьшается, сама плевра значитель

но изменяется, покрывается фибринозными наложениями, то нарушается и функция ее нервного аппарата, вследствие чего понижается чувствительность плевры.

Температура тела редко превышает 38°С, чаще она субфебрильная.

При раздражении плевры может возникнуть плевральный кашель — дразнящий, с трудом подавляемый, короткий, сухой. Иногда кашель мучителен тем, что усиливает боли.

Наблюдаются общие явления — слабость, недомогание, плохой аппетит, ночные поты, ознобы.

При осмотре больного обращают на себя внимание его поза, мимика и характер дыхания. Так, при одностороннем плеврите больной щадит пораженную сторону: ограничивает дыхательные движения, предпочитает положение лежа на больном боку, не шевелясь; придавливает рукой больную сторону в положении сидя или стоя.

Характерна мимика больного: на его лице отражаются боль и страх, когда во время осторожного дыхания внезапно резко усиливается плевральная боль.

Дыхание часто поверхностное, щадящие, иногда толчкообразное, прерывистое из-за болей. Больной не может хорошо продохнуть, что вызывает ощущение нехватки воздуха.

Заметно ограничена дыхательная экскурсия соответствующей половины грудной клетки.

В случае костального (реберного) сухого плеврита можно пальпаторно определить шум трения плевры.

У многих больных обнаруживаются положительный симптом Штернберга — повышенная чувствительность большой грудной и трапециевидной мышц при пальпации, симптом Яновского — боли при сдавлении грудной клетки с боков, симптом Шепельмана — боли при наклоне туловища в здоровую сторону.

При диафрагмальном сухом плеврите выявляются болевые точки Мюсси (свидетельствующие о раздражении диафрагмального нерва):

1) между обеими ножками грудинно-ключично-сосковой мышцы;

2) над ключицей в области шейного сплетения;

3) у края грудины в области первого межреберья;

4) над остистыми отростками шейных позвонков;

5) в месте пересечения X ребра и парастернальной линии.

Перкуторный звук легких не изменен. Иногда, правда, обнаруживается небольшое притупление из-за рефлекторного напряжения грудных мышц. При перкуссии наблюдается ограничение подвижности легочного края на стороне поражения.

При аускультации над областью сухого плеврита можно выслушать ослабленное дыхание и шум трения плевры, различный по тембру и продолжительности, локализованный либо разлитой. Шум трения плевры, вначале очень нежный, впоследствии приобретает более грубый характер, напоминает скрип новой кожи или грубое царапание. Он лучше всего выслушивается в местах наибольшей подвижности легкого, т.е. в нижних частях и сбоку (в заднебазальных отделах). Его легко принять за влажные и сухие хрипы или крепитацию, поэтому следует помнить, что шум трения плевры часто выслушивается как прерывистый звук (иногда резче во время вдоха) на вдохе и на выдохе; он не всегда строго связан с дыхательными фазами. Давление стетоскопом вызывает обычно усиление шума трения плевры, в месте выслушиваемого трения пациент чувствует боль.

Течение сухого плеврита благоприятное, общее состояние больного остается удовлетворительным. Сухой плеврит длится несколько дней, иногда 1—3 нед. Усиление общих и местных явлений в виде нарастающей слабости, стойкого повышения температуры, разлитых болей и распространения шума трения плевры предвещает нередко переход сухого плеврита в экссудативный.

Иногда сухой плеврит принимает хронический, рецидивирующий характер; при каждом обострении наблюдается повышение температуры, и процесс может тянуться месяцами.

Клиническая картина экссудативного (выпотного) плеврита обычно зависит от заболеваний, чьим осложнением он явился.

Так, например, парапневмонический плевральный выпот развивается остро, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в боку на фоне повышенной температуры, иногда с ознобами и профуз- ными потами.Опухолевый плеврит развивается постепенно, часто бессимптомно. Экссудативный плеврит так же, как и сухой (фибринозный), у многих больных остается незамеченным, поскольку мсйкет протекать бессимптомно.

При клинически выраженном экссудативном плеврите типичными жалобами больных являются одышка, чувство тяжести в груди и кашель. По мере накопления выпота одышка и ощущение тяжести в грудной клетке нарастают, хотя строгой зависимости этих жалоб от количества жидкости в плевральной полости не отмечается. Так, у больных с тяжелыми заболеваниями сердца и легких даже малые количества жидкости вызывают тяжелую одышку. В положении тела, при котором жидкость не сдавливает легкое и сердце (обычно на больном боку), одышка и чувство сжатия в груди уменьшаются или вовсе исчезают.

Некоторые больные прямо указывают на пораженную половину грудной клетки и отмечают, что там есть жидкость (они слышат "переливание", "хлопанье", "плеск" итд).

Значительно реже при выпоте в плевральную полость может наблюдаться кашель, однако с точки зрения вторичности плеврита причиной кашля правильнее считать поражение не плевры, а легких. Это принципиально важно для выявления главной причины возникновения плеврального выпота.

При осмотре можно наблюдать характерное вынужденное положение больного — лежа на больном боку. При очень больших выпотах или при явлениях дыхательной и сердечной недостаточности больные принимают полусидячее положение.

Дыхательные экскурсии больной стороны грудной клетки ограничены (грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании), повышенное давление скопившейся в плевральной полости жидкости увеличивает объем соответствующей половины грудной клетки, а также приводит к выбуханию и расширению межреберных промежутков.

Если количество плеврального выпота превышает 300—500 мл, то на пораженной стороне отмечаются притупление перкуторного звука (при массивных выпотах звук тупой), ослабление или исчезновение голосового дрожания и дыхательных шумов. Зона притупления имеет изогнутую верхнюю границу — линия Эллиса—Дамуазо. При левостороннем плеврите исчезает полулунное пространство Траубе. По краю зоны притупления можно выслушать шум трения плевры. Над верхней границей выпота в области компрессионного уплотнения легкого возникает бронхиальное дыхание. При массивном плевральном выпоте (более 2000 мл) происходит смещение средостения в противоположную сторону, если оно не зафиксировано каким-либо патологическим процессом (например, опухолевым поражением лимфоузлов).

В тяжелых случаях при большом количестве экссудата, смещении органов средостения, выраженной интоксикации может развиться острая легочно-сердечная или сосудистая недостаточность (тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия).

Течение экссудативного плеврита зависит от основного заболевания и может быть острым, подострым и хроническим. В нем условно выделяют три стадии: 1) накопления экссудата; 2) стабилизации; 3) рассасывания и организации выпота (продолжительность стадий весьма вариабельна). При инфекционно-аллергических плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 2—4 нед. В ряде случаев после перенесенного экссудативного плеврита отмечаются развитие спаечного процесса в плевральной полости, за- ращение плевральных полостей, образование массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формирование плевроцирроза с деформацией грудной клетки и ограничением ее подвижности.

Течение осумкованных плевритов более длительное, с развитием шварт. Наиболее тяжело протекают гнойные плевриты, которые могут сопровождаться прорывом в соседние органы и образованием свищей. Плевриты у пожилых людей характеризуются вялым течением и медленным рассасыванием.

Клинические особенности некоторых видов экссудативного плеврита

Туберкулезный плеврит

У большинства больных клиническая картина туберкулезного экссудативного плеврита яркая. Начало болезни острое, с быстрым повышением температуры тела до 38—39°С. Появляются сухой кашель, резкая боль в груди при дыхании, которая через несколько дней сменяется чувством тяжести в груди и нарастающей одышкой. Снижается масса тела.

Тщательно собранный анамнез позволяет у многих больных обнаружить четко выраженный продромальный период болезни продолжительностью от 3 нед до 3—4 мес. В этот период больные отмечают у себя симптомы эндогенной интоксикации — слабость, потливость, субфебрилитет, ухудшение аппетита, снижение работоспособности, иногда боль в грудной клетке при дыхании и др.

Реже встречается подострое начало экссудативного плеврита, и только у 3% больных он протекает малосимптомно. В последнем случае экссудативный плеврит обнаруживают случайно или при профилактических осмотрах.

Опухолевый плеврит

Плевральный выпот накапливается постепенно. Его появление в большинстве случае свидетельствует о наличии отдаленных метастазов. Некоторые клинические особенности имеются у больных со злокачественной мезотелиомой, они-то и позволяют ее заподозрить. Так, плевральная боль при мезотелиоме нарастает постепенно, не имеет четкой связи с дыхательными движениями грудной клетки. Эвакуация экссудата не уменьшает интенсивности боли и одышки, не изменяет границ перкуторной тупости, характера дыхания (остается значительно ослабленным) и положения органов средостения. Это связано с тем, что мезотелиома разрастается по плевре и фиксирует коллабированное легкое. Разрастание опухолевой ткани может обусловить синдром сдавления верхней полой вены; прорастание перикарда и стенок полостей сердца ведет к нарушениям сердечного ритма и развитию сердечно-сосудистой недостаточности.

Экссудативный плеврит при аллергических и аутоиммунных заболеваниях

Для аллергических выпотов характерно быстрое клиническое улучшение состояния больного и рассасывание жидкости после прекращения контакта с аллергеном.

При аутоиммунных заболеваниях течение плеврита затяжное, рецидивирующее, что можно наблюдать на примере выпота при синдроме Дресслера (постинфарктный синдром). Клиническая картина ревматоидного плеврита обычно скудная или бессимптомная. В случае выраженной симптоматики (лихорадка, одышка, плеврогенные боли и др.) нужно провести дифференциальную диагностику с эмпиемой плевры.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры)

В клинической картине эмпиемы плевры преобладают симптомы гнойного воспалительного процесса — лихорадка, ознобы, ночные поты, слабость, снижение массы тела и др.

План обследования

Лабораторные исследования, обязательные всем больными независимо от формы заболевания:

  • Общий анализ крови, включающий определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, цветового показателя, лейкоцитарной формулы, СОЭ.
  • Общий анализ мочи.
  • Анализ крови на содержание глюкозы.
  • Анализ кала на яйца гельминтов и скрытую кровь.
  • Реакция Вассермана.
  • Исследование на СПИД.

Лабораторные исследования, обязательные для всех больных с плевритами:

  1. Биохимический анализ крови на содержание общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка, сиаловых кислот, гаптоглобина, церулоплазмина, фибриногена, холестерина в плазме (сыворотке) крови.
  2. Исследование экссудата: общий анализ с обязательным определением относительной плотности и белка, постановка реакции Ривальта; цитологическое и бактериологическое исследование (посев, дополненный антибиотикограммой, при необходимости — биологическая проба на животных). 3. Лабораторные исследования по показаниям:
  3. Исследование мокроты на ВК (бациллы Коха).
  4. Цитологическое исследование мокроты на атипичные клетки.
  5. Биохимическое исследование экссудата (определение содержания в нем глюкозы, активности лактат дегидрогеназы, амилазы, уровня триглицеридов, общего белка, белковых фракций, сиаловых кислот, РН и др.).
  6. Туберкулиновые пробы при подозрении на туберкулез.
  7. Инструментальные исследования
  8. Плевральная пункция (при необходимости под рентгенологическим или ультразвуковым контролем).
  9. Рентгенологическое исследование легких:
  10. Полипозиционная направленная рентгенография.
  11. Томо- и эонография, компьютерная томография.
  12. Рентгеноскопия.
  13. Латерография (рентгенография легких в положении больного лежа на боку при горизонтальном ходе рентгеновского луча).
  14. Ультразвуковое исследование легких.
  15. Торакоцентез с закрытой биопсией плевры с помощью специальных игл Abrams или Соре.
  16. Фиброоптическая торакоскопия с открытой биопсией плевры.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований

Лабораторные показатели, как правило, соответствуют основному заболеванию, которое обусловило плеврит.

Для плеврита инфекционной природы характерны выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинопения, повышение СОЭ.

При опухолевых плевритах наблюдаются повышение СОЭ в соответствии со степенью злокачественности, анемия (гипохромная), умеренный лейкоцитоз.

У абсолютного большинства больных с туберкулезным плевритом имеются положительные туберкулиновые пробы.

Нередко решающим методом диагностики становится плевральная пункция. Оцениваются внешний вид плевральной жидкости, ее клеточный состав, производится биохимическое и бактериологическое исследование.

Традиционно первым ориентиром в разграничении плеврального выпота на транссудат и экссудат служит концентрация белка. Выпот, концентрация белка в котором превышает 3 г/л, обычно называют экссудатом. Более точная диагностика экссудативного выпота строится на следующих критериях:

1) отношение концентраций белка в плевральной жидкости и в сыворотке крови превышает 0,5;

2) отношение содержания ЛДГ в плевральной жидкости и в сыворотке крови превышает 0,6;

3)содержание ЛДТ в плевральной жидкости превышает 200 ME или 2/3 от нормального уровня сывороточной ЛДГ. При отсутствии указанных признаков выпот является транссудатом. Большинство экссудативных и все транссудативные выпоты прозрачны и имеют соломенную окраску.

У больных с туберкулезным плевритом в экссудате преобладают лимфоциты, кислотоустойчивые бациллы обнаруживаются крайне редко.

При опухолевом плеврите экссудат геморрагический, в нем часто обнаруживается большое количество клеток, в том числе крупные молодые и атипичные формы.

Для злокачественной мезотелиомы типичен серозно-геморрагический или геморрагический характер плеврального выпота; вязкость выпота повышена из-за высокого содержания гиалуроновой кислоты. У 20—30% больных в экссудате обнаруживаются опухолевые клетки.

Плевральный выпот при панкреотите имеет характер серозного или серозно-геморрагического экссудата с высоким содержанием амилазы, превышающим ее уровень в крови.

Следует различать истинный геморрагический характер плеврального выпота и случайную примесь крови в нем. В первом случае в 1 л плеврального выпота содержится не менее 10 х 10 U эритроцитов. Если же их меньше — это случайная примесь крови, которая может придать жидкости кровянистую окраску. Такое разделение по количеству эритроцитов в литре жидкости имеет определенное диагностическое значение. Истинный геморрагический характер плеврального выпота наблюдается обычно при травме (гемотораксе), злокачественных новообразованиях и тромбоэмболии легочной артерии.

У больных ревматоидным плевритом выпот мутный, зеленовато- желтого цвета, концентрация глюкозы в нем низкая — менее 200 мг/л. Гнойный экссудат (мутное содержание с хлопьями фибрина, при-

месью гноя, зловонным запахом и др.) свидетельствует об эмпиеме. В экссудате преобладают нейтрофилы, отдельные клетки плеврального эпителия. Бактерии иногда можно обнаружить даже прямой бактериоскопией. Бактериологическое исследование гнойного экссудата позволяет установить вид возбудителей, среди которых наиболее часто встречаются патогенный стафилококк, стрептококк, пневмококк.

Хилезный выпот молочно-белого цвета. При окрасе его Суданом обнаруживаются капельки жира.

Иногда хилезную жидкость напоминает старый плевральный экссудат при туберкулезе и ревматоидном артрите (псевдохилото- ракс). В отличие от хилоторакса в ней нет капель жира, а есть много кристаллов холестерина, придающих экссудату мутный молочно-белый цвет со своеобразным металлическим блеском.

При многих заболеваниях и патологических состояниях в плевральной жидкости можно обнаружить большое количество эозинофилов (более 10%), что свидетельствует об эозинофильном плеврите. Однако, большое дифференциально-диагностическое значение имеет тот факт, что эозинофильно-клеточный выпот не типичен для опухолевых плевритов и крайне редко встречается при туберкулезе.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки больных с сухим плевритом выявляется лишь ограниченная подвижность диафрагмы на больной стороне; позднее отмечается легкое диффузное затемнение легочного поля, обусловленное плевральными сращениями, швартами.

Рентгенологическое отображение плеврального выпота зависит от его количества, состояния плевральной полости (например, спайки, шварты и др.) и положения туловища больного (вертикальное или горизонтальное).

На рентгенограммах легких определяется затемнение от небольшого до тотального в зависимости от величины выпота.

Плевральная жидкость в количестве менее 250 мл скапливается между легкими и диафрагмой, иногда создавая ложное представление о высоком стоянии ее купола. В действительности же купол диафрагмы расположен ниже, чем обычно, а приподнятое жидкостью основание легкого воспринимается рентгенологически как "высоко расположенный купол диафрагмы". О наличии выпота, расположенного под легким, свидетельствует также уплощение реберно-диафрагмального синуса на стороне поражения, а если жидкость в левой плевральной полости — увеличение расстояния между воздушным пузозом желудка и верхним краем диафрагмы. Для подтверждения наличия небольшого количества выпота, расположенного под легким, выполняют

рентгенографию в боковой проекции в положении лежа на боку на стороне поражения (латерография). Свободное смещение жидкости вдоль всего края грудной стенки исключает возможность осумкован- ного плеврального выпота.

При более значительных количествах плеврального выпота наиболее характерными признаками являются полное сглаживание (облитерация) острого угла между диафрагмой и грудной клеткой с выгнутой косой верхней границей уровня жидкости (линия Эллиса—Дамуазо). Это обусловлено тем, что по мере своего накопления жидкость занимает синусы и паракостальное пространство.

Медиастинальный плеврит на рентгенограмме легких дает расширение срединной тени, связанное с накоплением экссудата под медиастинальной плеврой. Если плевральный выпот расположен в междолевой щели, то он может давать рентгенологическую картину солитарных очаговых образований в легочной ткани.

По мере рассасывания междолевого плеврального выпота данные тенеобразования исчезают, в связи с чем их называют "опухолями-призраками", "опухолями-фантомами" и др.

Весьма характерными признаками массивного плеврального выпота являются также расширение межреберных промежутков, смещение органов средостения в противоположную сторону, изменение конфигурации тени при перемене положения больного.

Компьютерная томография позволяет выявить утолщение париетальной и висцеральной плевры, бугристость контуров, отдельные узлы.

Очень большую диагностическую ценность имеет торакоскопия с биопсией плевры, которая позволяет подтвердить туберкулезное или опухолевое происхождение плеврита. У больных с туберкулезным плевритом наблюдается картина распространенного специфического воспаления — диффузная гиперемия париетальной плевры, ее утолщение и зернистость: в толще плевры видны просовидные бугорки. В дальнейшем в измененной плевре можно обнаружить пролабирующие в плевральную полость отдельные бугорки, из которых при надавливании выделяется гной. Возникают также более обширные участки казеоза. Иногда макроскопическая картина туберкулезного поражения плевры схожа с метастатическими узелковыми высыпаниями вследствие центрального рака легкого. Но в отличие от опухолевого, туберкулезный плеврит имеет выраженную наклонность к образованию плевральных сращений. С помощью биопсии плевры в ней нередко обнаруживают культуру микобактерий туберкулеза.

Рабочая классификация плевритов

Общепринятой классификации плевритов не существует. На практике используется классификация плевритов, в основу которой положены классификация Ф.И.Комарова (1976), Н.В.Путова (1984), Н.С.Тюхтина, С.Д.Полетаева (1989), Е.В.Гембицкого, П.Г.Брюсова (1991).

Плевриты классифицируют по следующим показателям,

1.По этиологии:

Инфекционные (с указанием инфекционного возбудителя):

  • неспецифические плевриты — пневмококковые, стреп- то- и стафилококковые и другой бактериальной природы, вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые;
  • туберкулезный плеврит — инфекционно-аллергиче- ского типа, туберкулез плевры, туберкулезная эмпиема;
  • гнойный плеврит (эмпиема плевры).

Неинфекционные, или асептические (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит):

  • опухолевые плевриты — канцероматоз, первичная опухоль плевры (мезотелиома), лейкозы;
  • ферментогенные (панкреатогенные) плевриты;
  • аллергические и аутоиммунные плевриты — экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера и т.д.;
  • плевриты при диффузных заболеваниях соединительной ткани — ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.;
  • плевриты при тромбоэмболии легочной артерии;
  • посттравматические плевриты — закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия.

Идиопатические плевриты (неизвестной этиологии).

2, По клинико-морфологическим проявлениям:

Сухой (фибринозный) плеврит, который различается по локализации и распространенности:

  • лево-правосторонний, двусторонний;
  • распространенный;
  • локализованный верхушечный (апикальный), пристеночный (паракостальный), диафрагмальный (базаль- ный), парамедиастинальный.

Экссудативный (выпотный) плеврит, различающийся:

по характеру выпота — серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозино- фильный, холестериновый, килезный, смешанный;

по локализации и наличию (или отсутствию) ограничения экссудата:

  • лево-правосторонний,
  • двусторонний;
  • диффузный (свободный);
  • осумкованный — верхушечный (апикальный),
  • пристеночный (паракстальный), костодиафрагмальный,
  • диафрагмальный (базальный), парамедиастиналь- ный,
  • междсшевой (интерлобарный)

3. По течению:

  • Острый;
  • Подострый (рецидивирующий);
  • Хронический (обострение, ремиссия).

4. По осложнениям, связанным:

с количеством выпота: смещение органов средостения (в том числе парадоксальное), ателектаз легкого, сдавление пищевода (дисфагия), сдавление легочных вен и предсердий, острая сосудистая недостаточность (коллапс, шок), острая сердечная недостаточность, острая легочно-сердечная недостаточность (острое легочное сердце), отек легких;

с гнойным характером выпота: абсцесс легкого, перикардит, перитонит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, метастатический гнойный менингоэнцефалит, абсцесс мозга, септикопиемия, бронхоплевральные свищи (внутренние и наружные), пиопневмоторакс, кожный свищ, кахексия, анемия, амилоидоз (печени, селезенки, кишечника, почек);

с организацией выпота: плевральные сращения, или "шварты" (плевродиафрагмальные, плевроперикардиальные и др.), заращение плевральных синусов и щелей, облитерация (заращение) плевральной полости, обызвествление плевры, окостенение плевры, искривление позвоночника, деформация грудной клетки.

Диагностические критерии плевритов

Диагностические критерии (признаки) плевритов можно условно разделить на основные (большие) и дополнительные (малые).

К основным (большим) критериям относятся:

  1. Клинико-рентгенологические признаки нарушения конгруентности плевральных листков и (или) образования в них спаечного (слипчивого) процесса,
  2. Типичные плевральные боли в грудной клетке,связанные с актом дыхания,
  3. Наличие шума трения плевры,
  4. Рентгенологическое исследование: диафрагмальные сращения, затемнение синусов, затемнение полей верхушек легких, плоскостные затемнения, втяжение (особенно средостения), обызвествление.
  5. Косвенные (клинико-рентгенологические) и прямые (торакоцентез, торакоскопия) признаки плеврального выпота,
  6. Симптомы, связанные с давлением жидкости на легкое и органы средостения (одышка, тахикардия, дисфагия и др., исчезающие или уменьшающиеся в положении на больном боку).
  7. Выраженное притупление перкуторного звука с дугообразным повышением сбоку (линия Эллиса—Дамуазо), резкое ослабление или отсутствие перкуторного звука, отсутствие дыхательных шумов.
  8. Рентгенологическое исследование (в том числе латероскопия): интенсивное однородное затемнение, которое прилежит к наружному краю грудной клетки и диафрагме и имеет четкую верхнюю границу, соответствующую линии Эллиса—Дамуазо; при очень больших выпотах затенено все легочное поле и тень средостения смещена в противоположную сторону,
  9. Извлечение из плевральной полости жидкости, имеющей клинико-лабораторные характеристики экссудата.

Сочетание признаков поражения плевры с имеющимися в это время заболеваниями легких и других органов, граничащих с легкими (органы верхнего этажа брюшной полости, например, печень, поджелудочная железа; органы средостения и др.), инфекционной природы (туберкулез, пневмонии, поддиафрагмальный абсцесс, медиастинити др.) и неинфекционной природы (опухоли, системные болезни соединительной ткани, травмы и операции, тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого, панкреатит и др.).

Дополнительными (малыми) диагностическими признаками плевритов являются:

1. Клинические:

Анамнез — наличие "разрешающих" (провоцирующих) факторов — охлаждение, ОРЗ, бактериальная инфекция и др. — у лиц с отягощенным анамнезом: указания на перенесенные в прошлом плевриты и (или) заболевания (патологические состояния) с высоким риском возникновения плеврита (см. п.З).

Стойкая положительная динамика клинико-рентгенологи- ческих и лабораторных показателей при проведении этиотроп- ной тест-терапии (згт исключением опухолевых плевритов и эмпиемы плевры).

2. Лабораторные признаки активности воспалительного процесса, соответствующие основному заболеванию (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышение уровня альфа-2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного протеина, повышение уровня сиаловых кислот и др.); при опухолевых плевритах признаки злокачественного заболевания по наличию опухолевых маркеров — карцино- эмбриональный антиген (СЕА), альфа-1-фетопротеин и др.

Дифференциальная диагностика плевритов

Дифференциальная диагностика плевритов, с одной стороны, направлена на этиологическую верификацию плеврита, а с другой — на исключение плевральных выпотов невоспалительного характера, в частности транссудата.

Установить природу плеврального выпота на фоне уже известного основного заболевания нетрудно (например, острой бактериальной пневмонии, инфаркта легкого и т.д.). Значительно сложнее это сделать, когда ничего нет, кроме симптомов поражения плевры. В таких случаях обоснованный этиологический диагноз плеврита возможен только после изучения его клинической картины и результатов исследования плевральной жидкости. При этом основным методом диагностики является клинический, а исследование плевральной жидкости — дополнительным. Исключение из этого правила составляют случаи, когда окончательный диагноз зависит от лабораторного исследования плевральной жидкости — обнаружения в ней опухолевых клеток, микроорганизмов или Е-клеток.

Заподозрить туберкулезную этиологию сухого плеврита позволяют молодой возраст больного, наличие контакта в семье, положительная проба Манту (особенно вираж), отсутствие других причи

плевральных изменений, стойкость клинических симптомов, наклонность к миграции и рецидивам, умеренные изменения в гемограмме.

В некоторых случаях целесообразны провокационная проба Коха и проведение пробного курса противотуберкулезной терапии для постановки этиологического диагноза.

Для исключения туберкулезного процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах нужно производить повторные рентгенологические исследования грудной клетки.

Сухой плеврит нередко приходится дифференцировать с межреберной невралгией, нейромиозитами, перикардитом, коронарной недостаточностью (стенокардией, инфарктом миокарда), острыми заболеваниями органов брюшной полости (острым холециститом, аппендицитом, поддиафрагмальным абсцессом и др.).

Чаще всего сухой плеврит не диагностируется из-за клинической схожести плевральных болей с межреберной невралгией или мышечными болями (миалгия, миозит). Помогает распознаванию то, что при межреберной невралгии и миалгиях или миозитах боль меньше связана с дыхательными движениями; кроме того, при межреберной невралгии при пальпации выявляются характерно расположенные болевые точки в межреберьях вблизи грудины и в подмышечной области (точки Балле).

При наличии плеврального выпота круг дифференцируемых заболеваний определяется характером жидкости (экссудат или транссудат). Если это экссудат, то вероятной причиной плеврита могут быть пневмония, туберкулез легких, злокачественные опухоли (рак легкого, мезотелиома), инфаркт легкого, панкреатит, реакция на лекарственные препараты (фуродонин) и др.

Определенную диагностическую сложность представляют высоко расположенные пристеночные осумкованные экссудативные плевриты (в том числе осумкованные эмпиемы плевры), которые при клинико-рентгенологическом исследовании ошибочно расцениваются как сегментарные или лабораторные пневмонии. Диагностическая ошибка закрепляется отрицательным результатом торакоцентеза (пункционная игла не проникает в область осумкованной жидкости). В подобных случаях дополнительным методом должны стать ультразвуковое исследование и компьютерная томография легких.

Большая скорость накопления плеврального выпота после его эвакуации ("неисчерпаемость" экссудата) позволяет заподозрить опухолевый плеврит.

При отсутствии патологического процесса в легких и в органах брюшной полости плеврит следует расценивать как туберкулезный.

Важное клиническое значение имеет дифференциальная диагностика экссудативного плеврита с плевральным выпотом невоспаленного характера, в частности с наличием транссудата при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени с портальной гипертензией, нефротическом синдроме, перикарде, микседеме, гипоальбуминемии, перитонеальном диализе, остром ателектазе легкого и др. Транссудат чаще двусторонний, содержание белка в нем менее г/ Л} проба Ривальта отрицательная, удельный вес менее 1015.

Примеры формулировки диагноза плевритов:

Грипп А2, среднетяжелый; двусторонний сухой плеврит; острое течение.

Острая пневмококковая пневмония в нижней доле правого легкого, осложненная ограниченным парапневмоническим правосторонним плевритом, острое течение, ДНи ст.

Мезотелиома плевры, правосторонний геморрагический плеврит, подострое течение.

Лечение

Лечение плеврита должно быть комплексным и направлено прежде всего на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию. Симптоматическое лечение имеет целью обезболить и ускорить рассасывание фибрина, предупредить образование обширных шварт и сращений в плевральной полости.

В остром периоде туберкулезного плеврита показано лечение противотуберкулезными препаратами: изониазидом —10 мг/кг, стрептомицином — 1 г, этамбутолом — 25 мг/ кг, рифампицином — 0,45—0,6 г/ сут. Этиотропное лечение туберкулезного плеврита длится 10—12 мес.

Успех лечения больного с парапневмоническим плевритом зависит от раннего начала и правильного подбора антибактериальных средств с учетом вида микроорганизмов и чувствительности к ним. Положительный эффект дает назначение иммуностимулирующей терапии (левамизол).

При опухолевых плевритах необходима целенаправленная химиотерапия, при плевритах ревматической этиологии — глюкокорти- костероидные гормоны (преднизолон в суточной дозе 15—20 мг).

Хороший эффект дают десенсибилизирующие и противовоспалительные средства (кальция хлорид, ацетилсалициловая кислот дион, анальгин, индометацин и др.), которые также обычно значительно уменьшают плевральные боли.

Больным сухим плевритом или после эвакуации экссудата при выраженной плевральной боли назначают электрофорез с 5%-ным раствором новокаина, 10%-ным раствором хлорида кальция, 0,2%-ным раствором платифиллина гидротартрата (на курс лечения 10—15 процедур).

Опасность перехода серозного экссудата в гнойный или осумкован- ный обуславливает необходимость регулярных плевральных пункций (через один-два дня) с его максимальной эвакуацией. Данная тактика дает наилучшие анатомические и функциональные исходы, поскольку легкое полностью расправляется и не развивается облитерации.

При свертывании и организации массивного экссудата можно вводить лидазу (64 УЕ через 3 дня) в зону выраженных остаточных плевральных наложений.

Прокол плевры производится в 8-м или 9-м межреберных промежутках на середине расстояния между лопаточной и задней подмышечной линиями. Кожа в зоне прокола предварительно обрабатывается спиртом и йодом. Игла проводится к плевре по верхнему краю нижележащего ребра во избежание повреждения нервно-сосудистого пучка, который расположен в бороздке, проходящей по нижнему краю ребра. Прокол париентальной плевры ощущается как провал в пустоту. Для того, чтобы игла не прошла на большую глубину и случайно не поранила легкое, ее продвижение ограничивают накладыванием указательного пальца на определенном расстоянии от конца.

При гнойных плевритах эвакуируют экссудат, промывают полость антисептическими растворами и вводят внутриплеврально антибиотики.

При интоксикации, выраженной одышке, нарушениях деятельности сердца применяют внутривенно капельно плазмозамещающие растворы, ингаляции кислорода, сердечные гликозиды. Для уменьшения болей (особенно у больных сухим плевритом) можно использовать банки, горчичники, сухое тепло, согревающие компрессы с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, смазывание в виде сетки пораженной стороны йодной настойкой.

По мере рассасывания экссудата, после исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больным рекомендуют занятия ЛФК с включением дыхательных упражнений для предотвращения плевральных спаек. При отсутствии противопоказаний проводится физиотерапевтическое (соллюкс, индуктотермия, электрофорез) и санаторно-курортное (санатории местные, Южного берега Крыма, Черноморского побережья Кавказа и др.) лечение.

Источник: http://www.gippokrat.by/articles/article-text.html...

  • Автор: Blazedr
  • Комментарии: 12
  • Просмотры: 1525