Симптомы болезни-выраженная синусовая аритмия и гипертрофия правого предсердия

Инфаркт миокарда - некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженною дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (греч. infarcere - фаршировать). Ранее было принято деление инфаркта миокарда на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и нетрансмуральный. В этой статье мы рассмотрим симптомы инфаркта миокарда и основные признаки инфаркта миокарда у человека.

Распространённость симптомов инфаркта миокарда

Распространённость инфаркта миокарда в среднем составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. В США происходит около 1,3 млн нефатальных инфарктов миокарда в год. Преобладающий возраст возникновения инфаркта миокарда 40-70 лет, преобладающий пол мужской (мужчины и женщины старше 70 лет заболевают одинаково часто).

Инфаркт миокарда - симптомы

Наиболее часто симптомы заболевания - инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

Признаки инфаркта миокарда

Тромбоз венечной артерии

Наиболее частый симптом инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин.

Характер фиброзной бляшки при инфаркте миокарда

В возникновении инфаркта миокарда на сегодняшний день основное значение придают характеру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности к её разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Считают, что наиболее склонны к разрыву бляшки со следующими характеристиками:

  • Бляшки с объёмом ядра более 30-40% от общего их объёма.
  • Так называемые "мягкие" бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина в ядре.
  • Бляшки с более тонкой капсулой и с меньшим количеством коллагена в ней.
  • В механизме разрыва капсулы бляшки, по-видимому, имеет значение воспалительная реакция с участием макрофагов, приводящая к повреждению капсулы бляшки.

При разрыве капсулы фиброзной бляшки при инфаркте миокарда её содержимое вступает в контакт с кровью, в результате чего происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свёртывающая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов формирует полноценный тромб. Существенное значение имеют при этом состояние сосудистого тонуса и различные сосудосуживающие факторы.

Варианты нарушения кровоснабжения при инфаркте миокарда

В зависимости от признаков обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока при инфаркте миокарда возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда.

При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при инфаркте миокарда при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы - от эндокарда до перикарда.

При признаках неполного закрытия просвета тромб может быть причиной эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии.

При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в убэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда. Признаки некроза миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Последствия некроза миокарда при инфаркте миокарда

Возникновение симптомов инфаркта миокарда сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, ремоделированием левого желудочка, а также изменениями со стороны других органов и систем.

Симптом нарушения систолической функции. Поражённая инфарктом зона не участ вует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции выброса левого желудочка. При поражении 25% массы миокарда возникают начальные проявления острой сердечной недостаточности. Поражение более 40% массы миокарда приводит к развитию кардиогенного шока.

Признак нарушения диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным). Это ведёт к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2-3 нед оно нормализуется.

Ремоделирование левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда и заключается в двух патологических изменениях:

Увеличение зоны некроза при инфаркте миокарда. Зона инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда увеличивается. Расширение зоны инфаркта миокарда наблюдается чаще при распространённых признаках передних инфарктах миокарда и ассоциируется с более высокой смертностью, риском разрыва миокарда и более частым формированием аневризмы левого желудочка.

Дилатация левого желудочка при инфаркте миокарда. Оставшийся непоражённым (жизнеспособный) миокард растягивается, что приводит к признакам расширения полости левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объёма сердца). Одновременно избыточная нагрузка на сохранённый миокард ведёт к его компенсаторной гипертрофии и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка. Ремоделирование левого желудочка происходит через 24 ч от начала инфаркта миокарда и может сохраняться несколько месяцев. На его возникновение влияют несколько симптомов:

  • размер инфаркта (чем больше размер инфаркта, тем более выражены изменения);
  • периферическое сопротивление сосудов (чем оно выше, тем больше нагрузка на сохранённый миокард и, следовательно, тем выраженнее ремоделирование);
  • гистологические свойства миокардиального рубца.

Изменения других органов и систем. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции лёгких из-за увеличения объёма внесосудистой жидкости (в результате увеличения лёгочного венозного давления). Может возникать признак гипоперфузии головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симатико-адреналовой системы приводит к увеличению содержания циркулирующих катехоламинов и может провоцировать аритмии сердца. В плазме крови увеличиваются концентрации вазопрессина, ангиотензина и альдостерона. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы. Увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появляются признаки лейкоцитоза, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличиваются уровень фибриногена и вязкость плазмы крови.

Патоморфология инфаркта миокарда при наличии симптомов

При микроскопическом исследовании в зоне инфаркта морфологическая картина зависит от срока ишемии. На ранних сроках выявляются симптомы перераспределения крови и потеря исчерченности мышечных волокон, а на поздних определяется зона некроза, различная в зависимости от срока давности возникновения процесса. Наиболее типичен коагуляционный некроз. При нетрансмуральном инфаркте и частичном восстановлении кровотока в поражённой артерии, а также по периферии обширного некроза обнаруживают миоцитолиз. Через 3-5 дней в зоне некроза миокарда выявляют скопление макрофагов и пролиферацию фибробластов. Через 7-10 дней в этой зоне происходит отложение коллагена. Формирование рубца может продолжаться несколько месяцев.

Жалобы при появлении симптомов инфаркта миокарда

Основная жалоба больных на симптом - боль в грудной клетке продолжительностью более 15-20 мин, не купируемая нитроглицерином.

Боль при инфаркте миокарда

Боль локализуется чаще за грудиной. При распространённом инфаркте миокарда боль может иррадиировать на обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Характер боли может быть самым различным. Наиболее типичной считают сжимающую, распирающую, сдавливающую, жгучую боль при инфаркте миокарда.

Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10-25% больных.

Другие жалобы при инфаркте миокарда

Другими признаками могут быть одышка, потливость, тошнота, боли в животе (часто при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка), головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия. У пожилых людей, а также у больных сахарным диабетом инфаркт миокарда может проявляться внезапно возникшей слабостью или кратковременной потерей сознания без чёткого описания боли. Симптомы одышки (вплоть до отёка лёгких) при инфаркте миокарда возникает либо вследствие снижения сократительной способности миокарда, либо в связи с острой дисфункцией клапанного аппарата (чаще из-за ишемии сосочковой мышцы и развивающейся недостаточности митрального клапана).

При расспросе больного в анамнезе нередко выявляют провоцирующие факторы (например, значительное физическое перенапряжение или эмоциональный стресс незадолго до возникновения инфаркта миокарда).

Объективное обследование инфаркта миокарда

Частота сердечных сокращений

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Признаки постоянной синусовой тахикардии в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода).

Артериальное давление при инфаркте миокарда

АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться. Кроме того, нередко во время осмотра можно выявить бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен.

Аускультация сердца

Тоны сердца. Можно обнаружить приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда. При наличии признаков тахикардии I тон сердца может быть усилен. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных. Сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину "ритма галопа".

Систолические шумы. Мягкий среднесистолический шум вследствие симптомов дисфункции сосочковых мышц (чаще передней), сохраняющийся не более 24 ч, выслушивают достаточно часто. Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц).

Шум трения перикарда выслушивают через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больньк, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.

Аускультация лёгких

При возникновении одышки, а тем более признаков отёка лёгких при инфаркте миокарда число дыхательных движений может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы.

Клиническим диагностическим признакам инфаркта миокарда является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.

Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда.

Лабораторные данные при признаках инфаркте миокарда

Кровь

В общем анализе крови находят неспецифичные изменения. Нейтрофильный лейкоцитоз до 12-15 o 109/л появляется симптомами через несколько часов от момента возникновения боли и сохраняется в течение 3-7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенной 1-2 нед.

Сывороточные маркёры

Более специфичными считают сывороточные маркёры инфаркта миокарда - КФК, миоглобин, тропонин, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов.

КФК. Следует помнить, что увеличение содержания общей КФК в 2- 3 раза может появиться в ответ на любое повреждение мышечной ткани, в том числе и на внутримышечную инъекцию. Кроме того, симптомы увеличения КФК отмечают при гипотиреозе, инсульте, длительной иммобилизации конечностей, мышечных заболеваниях (миопатии, полимиозиты), электрической кардиоверсии.

МВ-КФК. Более информативным считают признаки повышение уровня МВ-изо-фермента КФК (МВ-КФК), хотя он тоже может быть увеличен при электрической кардиоверсии. Важный лабораторный признак инфаркта миокарда - повышение содержания МВ-КФК в динамике. Нарастание на 25% в 2 пробах с 4-часовым интервалом, а тем более нарастание концентрации МВ-КФК в течение 24 ч увеличивают чувствительность признака до 100%. Считается, что увеличение МВ-КФК более 10-13 ЕД/л или более 5-6% от общей активности КФК свидетельствует о некрозе миокарда.

Другие ферменты. Изменения содержания в крови лактатдегидрогена-зы (ЛДГ), Аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ) неспецифичны.

Миоглобин - чувствительный маркёр некроза миокарда, хотя он и неспецифичен (норма менее 10 ммоль/л).

Тропонины. Тропонин I - сократительный белок, в норме отсутствующий в сыворотке крови. Он появляется только при некрозе кардиомиоцитов и считается одним из наиболее чувствительных и ранних признаков инфаркта миокарда. Тропонин Т также появляется в крови при миокардиальном некрозе, но его повышение в течение первых 6ч - менее чувствительный признак, чем увеличение тропонина I. Длительное сохранение тропонинов I и Т в сыворотке крови позволяет использовать их в диагностике инфаркта миокарда позднее 48 ч от начала его развития.

Эхокардиография при инфаркте миокарда

Эхокардиография у больных с симптомами инфаркта миокарда с зубцом Q позволяет выявить локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка. При инфаркте миокарда без зубца Q локальные нарушения сократимости выявляют гораздо реже. Следует помнить, что малые по размеру инфаркты миокарда (с зубцом или без зубца Q) могут не проявляться при эхокардиографии характерными нарушениями сократимости стенок. Кроме того, локальные нарушения сократимости стенок не обязательно бывают остро возникшими. К несомненным достоинствам эхокардиографии относится то, что она позволяет неинвазивно определить общую сократимость левого желудочка, а также помогает в выявлении осложнений инфаркта миокарда (внутрисердечных тромбов, разрывов межжелудочковой перегородки, отрывов сосочковых мышц, перикардита) и проведении дифференциальной диагностики (например, с расслаивающей аневризмой аорты).

Рентгенография грудной клетки при инфаркте миокарда

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения инфаркта миокарда (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты).

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Основные заболевания, сопровождающиеся сильным и внезапно возникшим болевым приступом в грудной клетке.

Еще на эту тему:
Инфаркт миокарда правого желудочка симптомы
Постинфарктный синдром симптомы
Лечение инфаркта в домашних условиях

© medmoon.ru


Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/bol8.html

  • Автор: Асигитас-виктор
  • Комментарии: 25
  • Просмотры: 1600