Уход за пациентом с аортальным пороком сердца


Термином «пороки сердца» обозначают заболевания сердца, существом которых является анатомическое изменение клапанного аппарата сердца или крупных сосудов, а также незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородки сердца. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врожденные пороки сердца  — пороки, имеющиеся у ребенка уже при рождении. Это дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок сердца, открытый артериальный проток, поражение клапана аорты или легочной артерии. Приобретенные пороки сердца — пороки, возникающие уже при жизни человека в результате какой-либо перенесенной болезни. Причины приобретенных пороков сердца разнообразны. Наиболее часто пороки развиваются вследствие ревматизма, следующая по частоте причина — инфекционный эндокардит. Существенно реже пороки сердца формируются вследствие атеросклероза, или диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия). Наиболее часто встречаются пороки митрального (левого предсердно-желудочкового) клапана, следующие по частоте — пороки аортального клапана. Пороки обоих клапанов могут сочетаться достаточно часто. К митральному или аортальному пороку может присоединиться порок трикуспидального (правого предсердно-желудочкового) клапана. Изолированные пороки трикуспидального клапана не встречаются.

Рис.1 Изменение сердца при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана: обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Гипертрофия (заштриховано) и дилатация левого желудочка и левого предсердияРис.2 Изменение сердца при недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана и стенозе левого атриовентрикулярного отверстия: затруднен ток крови из левого предсердия в левый желудочек. Обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие. Гипертрофия (заштриховано) и дилатация правого желудочка и обоих предсердий
Рис.3 Изменение сердца при недостаточности клапана аорты: обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Гипертрофия (заштриховано) и дилатация левого желудочкаРис.4 Изменение сердца при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия: затруднен ток крови из левого предсердия в левый желудочек. Гипертрофия левого предсердия и правого желудочка (заштриховано)

Существует два типа изменения клапанного аппарата:
1) недостаточность клапана: вследствие деформации или укорочения створок клапан при закрытии не может перекрыть полностью закрываемое им отверстие, что обусловливает обратный ток крови (так называемую регургитацию);
2) стеноз отверстия: створки клапана сращены друг с другом, вследствие чего создается препятствие для кровотока. Оба типа поражения могут сочетаться.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана: во время систолы желудочков клапан не перекрывает левое атриовентрикулярное (митральное) отверстие, в результате чего кровь попадает не только в аорту, но и в полость левого предсердия. Этот отдел, чтобы принять дополнительное количество крови, увеличивается, стенка умеренно гипертрофируется (рис.1). То же характерно и для недостаточности правого предсердно-желудочкового (трикуспидального) клапана: обратный ток крови (регургитация) в полость правого предсердия, которое расширяется (дилатируется) и гипертрофируется (рис.2).

Недостаточность клапана аорты: во время диастолы сердца наблюдается ток крови в полость левого желудочка из аорты, так как клапан не перекрывает просвета аорты. Левый желудочек расширяется, стенка его гипертрофируется (рис.3).

Рис.5 Изменение сердца при стенозе устья аорты: затруднен ток крови из левого желудочка в аорту. Резкая гипертрофия левого желудочка (заштриховано)

При недостаточности клапана легочной артерии наблюдается регургитация крови из легочной артерии в полость правого желудочка, который расширяется, а стенка его гипертрофируется. При стенозе левого предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) отверстия кровь в период диастолы с трудом поступает из левого предсердия в полость левого желудочка, в результате чего левое предсердие расширяется, а стенка его гипертрофируется (рис.4). Точно так же при сужении правого предсердно-желудочкового (трикуспидального) отверстия отмечаются расширение полости правого предсердия и гипертрофия его стенки.

В результате стеноза устья аорты во время систолы кровь из левого желудочка с трудом поступает в аорту, вследствие чего миокард левого желудочка значительно гипертрофируется, а полость левого желудочка расширяется (рис.5). Аналогичные процессы наблюдаются и при стенозе устья легочной артерии: гипертрофия миокарда левого желудочка и расширение его полости.

Порок сердца вследствие нарушения внутрисердечной гемодинамики приводит, как отмечалось, к дилатации тех или иных полостей сердца и гипертрофии миокарда. Постепенно сократительная функция отдела сердца, на который приходится большая нагрузка, падает. Нарушения внутрисердечной гемодинамики на определенном этапе болезни компенсируются другими отделами сердца, но при снижении и их сократительной функции развиваются признаки сердечной недостаточности. Застой крови появляется в сосудах малого круга кровообращения, а также в венозной системе большого круга кровообращения. Все это приводит к инвалидизации больного, а затем и к смерти. Течение порока сердца определяется выраженностью клапанного дефекта, состоянием сократительной функции миокарда и характером течения процесса, вызвавшего порок сердца (ревматизм, инфекционный эндокардит).

Приобретенные пороки наблюдаются преимущественно у лиц молодого и зрелого возраста, так как ревматизмом заболевают в детском и юношеском возрасте (существенно реже в зрелом возрасте). В связи с этим проблема приобретенных пороков сердца приобретает социальное значение в силу того, что ими страдают лица трудоспособного возраста. Пороки не редко наблюдаются и у лиц пожилого возраста (естественно, что они заболели ревматизмом, будучи молодыми).

Симптоматика. Человек, страдающий пороком сердца, может чувствовать себя хорошо и длительное время не обращаться к врачу, если сердце полностью справляется с работой (порок компенсирован). При снижении сократительной функции сердца порок становится декомпенсированным, и появляются жалобы на одышку, сердцебиение. В случае прогрессирования нарушений кровообращения появляются отеки, цианоз, резко снижается переносимость физических нагрузок. Одышка отмечается постоянно и резко усиливается при незначительных физических усилиях (при повороте в постели, вставании), после приема пищи и пр.

При непосредственном обследовании больного выявляются две большие группы признаков: 1) признаки, обусловленные наличием самого порока сердца, и 2) признаки, обусловленные наличием недостаточности кровообращения.

Среди признаков, обусловленных самим пороком сердца, прежде всего надо отметить выявляемое при аускультации изменение тонов сердца и появление шумов. Эти признаки появляются потому, что укорочение створки клапанов, суженные отверстия (атриовентрикулярные или устья крупных сосудов) способствуют изменению функционирования клапанов, принимающих участие в формировании I и II тонов сердца. Обратный ток крови (регургитация) или прохождение крови через суженные отверстия вызывают появление шумов (в период систолы — систолических, в период диастолы — диастолических). Изменение тонов сердца и появление шумов обусловливают следующую аускультативную картину при пороках сердца.

1. При недостаточности митрального клапана I тон ослаблен, определяется систолический шум на верхушке сердца.

2. При недостаточности клапана аорты II тон ослаблен или не определяется, в точке Боткина (место прикрепления IV ребра к левому краю грудины) или во втором межреберье справа от грудины выслушивается диастолический шум.

3. При недостаточности правого предсердно-желудочкового (трикуспидального) клапана на основании мечевидного отростка грудины выслушивается систолический шум.

4. При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе) на верхушке выслушивается резкое усиление I тона, там же определяется диастолический шум.

5. При стенозе устья аорты во втором межреберье справа от грудины выслушивается ослабление II тона, иногда II тон отсутствует; там же выслушивается резкий систолический шум.

6. При появлении застоя в сосудах малого круга кровообращения (вне зависимости от характера порока сердца) во втором межреберье слева от грудины начинает выслушиваться резкое усиление II тона (так называемый акцент II тона сердца).

Рис.6 Увеличение правого желудочка у больных с митральным стенозом при развитии легочной гипертензии (схема)
Рис.7 Увеличение левого желудочка при аортальных пороках сердца (схема)

Размеры сердца увеличиваются, что выявляется при перкуссии и рентгенологическом исследовании. Так, при недостаточности левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана увеличены левое предсердие и левый желудочек, а при снижении сократительной функции сердца и появлении нарушения кровообращения в малом круге (легочная гипертензия) увеличивается правый желудочек. При митральном стенозе увеличивается левое предсердие, при появлении легочной гипертензии — правый желудочек (рис.6), при недостаточности клапана аорты и стенозе устья аорты — левый желудочек (рис.7). В случае снижения сократительной функции левого желудочка увеличивается левое предсердие (умеренно), а при появлении легочной гипертензии — правый желудочек. Надо иметь в виду, что недостаточность клапана часто сочетается со стенозом соответствующего отверстия, кроме того, пороки двух клапанов могут сочетаться; все это ведет к тому, что у больного могут быть увеличены все отделы сердца. Следует учитывать также, что степень увеличения тех или иных отделов сердца зависит от степени выраженности порока — при незначительном дефекте клапана увеличение соответствующего отдела может быть незначительным.

Перкуссию (для определения размеров сердца) и аускультацию (для определения изменения тонов и наличия тех или иных шумов) медицинская сестра не производит, но она может исследовать пульс. При компенсированных пороках пульс может быть нормальным. Недостаточность аортального клапана характеризуется пульсом большого наполнения, так как аорту из левого желудочка поступает увеличенное количество крови.

При ослаблении сократительной функции сердца пульс учащается, наполнение его уменьшается. Часто появляется нарушение ритма в виде отдельных выпадений пульсовых волн (как правило, вследствие внеочередных сокращений сердца экстрасистол) или постоянная аритмия мерцательная, когда предсердия активно не сокращаются, а желудочки сокращаются неравномерно.

Таких больных может отмечаться так называемый дефицит пульса: число пульсовых волн в минуту меньше числа сердечных сокращений (за тот же период). Артериальное давление изменяется при значительно выраженных пороках сердца, при митральном стенозе и стенозе устья аорты снижается систолическое давление, при недостаточности клапана аорты повышается систолическое и снижается диастолическое давление. При декомпенсированном пороке сердца, т. е. при снижении сократительной функции сердца, появляется цианоз губ, кончика носа, ушей, пальцев. Вследствие застойных явлений в легких может отмечаться наклонность к развитию пневмоний и бронхитов.

Одышка, слабый неритмичный пульс, цианоз и отеки — все это признаки расстройства сердечной компенсации у больных с пороками сердца. При пальпации живота выявляется увеличение печени. Рентгенологически выявляются увеличение тех или иных отделов сердца (в зависимости от того, какой клапан поражен), а также выраженное в большей или меньшей степени изменение сосудистого рисунка и корней легких. ЭКГ позволяет обнаружить нарушения ритма сердца, а также признаки увеличения предсердий и желудочков (в зависимости от того, какой порок сердца у больного). Наличие пороков сердца не сказывается на результатах лабораторного исследования крови и мочи. Однако основной процесс, обусловивший формирование порока сердца (ревматизм, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани и пр.), при наличии активности его находит свое выражение в измененных показателях клинического и биохимического исследования крови.

В распознавании порока сердца (особенно на ранней стадии его развития) при небольшой выраженности деформации клапанного аппарата сердца большое значение имеет эхокардиографическое исследование. Порок сердца является хроническим заболеванием. Течение болезни зависит от размеров поражения клапана, способности миокарда компенсировать клапанный дефект и от образа жизни больного. Независимо от характера порока и его выраженности сердцу приходится постоянно выполнять большую работу. Приспособление сердца к новым требованиям и его усиленная работа возможны лишь до определенных пределов, после чего наступают ослабление миокарда и расстройство сердечной компенсации. Этому способствуют повторные ревматические атаки (если порок сердца развился вследствие ревматизма), повышенная физическая нагрузка, употребление увеличенного количества поваренной соли в пищу.

Лечение и уход . Порок сердца протекает самым различным образом. Поэтому лечение и уход зависят от тяжести заболевания. При полной компенсации порока больной ведет обычный образ жизни, занят повседневным трудом и, как правило, не обращается к врачу. В этом случае больному даются рекомендации, цель которых — как можно дольше удержать порок в состоянии компенсации. Прежде всего, больной с пороком сердца не должен заниматься тяжелым физическим трудом. Если обычная работа неблагоприятно влияет на его самочувствие, то следует переменить работу. Трудоустройство больных с пороками сердца является важной составной частью всего лечебного процесса. Больной не должен заниматься тяжелыми видами спорта и участвовать в спортивных соревнованиях. Спать надо не менее 8 ч в сутки, что также снижает нагрузку на сердце.

Следует большое внимание уделять правильному питанию: пищу принимать не реже 3 раз в сутки, так как обильная еда приводит к увеличению нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Больной с декомпенсированным пороком должен принимать пищу не реже 4 раз в сутки, причем количество пищи на один прием должно быть небольшим.

Пища должна быть несоленой, при развитии сердечной недостаточности суточное количество соли не должно превышать 5 г (в пищу не надо добавлять поваренную соль). Следует употреблять преимущественно вареную пищу, которая лучше переваривается и нагрузка на органы пищеварения не столь велика. Категорически запрещаются курение и прием алкоголя, увеличивающие нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Медикаментозное лечение направлено на увеличение сократительной функции сердца, регуляцию водно-солевого обмена и удаление из организма избыточного количества жидкости, борьбу с нарушениями ритма, улучшение обменных процессов в миокарде.

В настоящее время возможно радикальное лечение пороков сердца: комиссуротомия—рассечение сросшихся створок клапана (обычно митрального) и протезирование — удаление измененного левого (митрального) или правого (трикуспидального) предсердно-желудочкового клапана и вшивание протеза клапана. Результаты хирургического лечения пороков сердца хорошие, особенно это относится к митральной комиссуротомии. Больные становятся трудоспособными, однако они должны по-прежнему находиться под наблюдением врача. Если порок был ревматического происхождения, то проводят вторичную его профилактику.

Больные с компенсированным пороком сердца вполне трудоспособны, ведут активный образ жизни и в медицинской помощи не нуждаются. Когда порок декомпенсируется, появляется необходимость в определенных рекомендациях; уход за такими больными также имеет некоторые особенности.

Источник: http://www.katalogbolezney.ru/s_porok_serdca.htm

  • Автор: Branchesdesign
  • Комментарии: 13
  • Просмотры: 1942