Внок 2011 рекомендации тахиаритмии


Главное управление Алтайского края

по здравоохранению

и фармацевтической деятельности

КГБУЗ ЦБС «Алтайская краевая

научная медицинская библиотека»

КГБУЗ «Краевая клиническая больница»

Краевой центр медицинской

профилактики

Главным врачам ЛПУ

Электронный информационный бюллетень

Материалы подготовлены референтской группой

Выпуск № 3 (206)

^

Рекомендации ВНОК и ВНОА, 2011 г.

Рабочая группа по подготовке рекомендаций (председатель: проф. Сулимов В.А., г. Москва)

В рекомендациях суммированы и оценены все имеющиеся в настоящее время данные по лечению и профилактике фибрилляции предсердий (ФП). Они призваны помочь врачу в выборе оптимальной стратегии лечения с учетом его возможного влияния на исходы, а также с учетом соотношения пользы и риска при использовании методов диагностики и лечения. В его основу рекомендаций был положен текст Европейских Рекомендаций по ведению больных с ФП 2010 г. Для оценки практической значимости и степени доказанности целесообразности предложенных подходов, Рабочая группа пользовалась общепринятыми шкалами.

Введение

Мерцательная аритмия – наиболее распространенное нарушение ритма сердца. Ее частота в общей популяции составляет 1-2%. В Европе ФП страдают более 6 млн. человек и на фоне постарения населения ее распространенность в ближайшие 50 лет по меньшей мере удвоится.

ФП увеличивает риск инсульта в 5 раз и обусловливает возникновение каждого пятого инсульта. Ишеми-ческий инсульт у больных с ФП часто заканчивается смертью и по сравнению с инсультом другой природы приводит к наиболее выраженной инвалидизации и чаще рецидивирует. Соответственно, риск смерти у больных инсультом, связанным с ФП, в 2 раза выше, а затраты на лечение возрастают в 1,5 раза. Вопросам профилактики инсульта было посвящено большое число исследований, что нашло отражение в данных Рекомендациях.

У большинства больных ФП неуклонно прогрессирует в персистирующую или постоянную формы, что сопряжено с эволюцией основного заболевания. В последнее время достигнуты определенные успехи в изучении естественного течения ФП – от стадии, не имеющей клинических появлений, до конечной стадии, представляющей собою необратимую аритмию, ассоциирующую­ся с развитием серьезных сердечно-сосудистых осложнений. На основе использования так называемой «upstream therapy» («терапия вверх по течению» [болезни], или патогенетическая терапия) предпринимались многочисленные попытки замедлить или остановить прогрессирование ФП за счет воздействия на основное сердечно-сосудистое заболевание и естественное течение самой аритмии. Однако успехи в этой области оказались ограниченными.

Распространенность ФП увеличивается с возрастом – от <0,5% в возрасте 40-50 лет до 5-15% в возрасте 80 лет. У мужчин ФП развивается чаще, чем у женщин. Риск развития ФП на протяжении жизни составляет около 25 % в возрасте после 40 лет. Распространенность и заболеваемость ФП у представителей неевропеоидной расы изучены хуже. Как оказалось, заболеваемость ФП увеличивается (13% за последние 20 лет).

ФП ассоциируется с увеличением смертности, часто­ты инсульта и других тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности и госпитализаций, ухудшением качества жизни, снижением переносимости физической нагрузки и дисфункцией левого желудочка (ЛЖ).

Смертность у больных с ФП увеличивается вдвое независимо от наличия других известных факторов риска. Было показано, что только антитромботическая терапия вызывает уменьшение смертности, связанной с ФП.

Неблагоприятные исходы фибрилляции предсердий


Исходы

Изменение риска у больных с ФП

Смерть

Увеличение смертности в 2 раза

Инсульт (включая геморрагический инсульт и внутричерепное кровотечение)

Увеличение риска инсульта и более тяжелое его течение у больных с ФП

Госпитализации

Госпитализации часто отмечаются у больных с ФП и могут способствовать ухудшению качества жизни

Качество жизни и переносимость физической на­грузки

Разнообразные изменения (от отсутствия изменений до резкого снижения). ФП может вызывать серьезные нарушения за счет сердцебиения и возникновения других симптомов

Функция левого желудочка

Разнообразные изменения (от отсутствия ухудшения до кардиомиопатии, вызванной тахикардией, с острой сердечной недостаточностью)

Инсульт при ФП часто протекает тяжело, приводит к стойкой инвалидизации и смерти. Примерно каждый пятый инсульт является следствием ФП; более того, не-диагностированная («немая») ФП может оказаться причиной некоторых случаев «криптогенных» инсультов. Пароксизмальная ФП увеличивает риск инсульта в той же степени, в какой постоянная или персистирующая.

Госпитализации из-за ФП составляют 1/3 среди всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций – острый коронарный синдром (ОКС), декомпенсация сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения и неотложное лечение аритмии.

Когнитивная дисфункция, включая сосудистую деменцию, может быть связана с ФП. Результаты небольших наблюдательных исследований дают основания полагать, что бессимптомные эмболии могут способствовать ухудшению когнитивной функции у больных с ФП даже при отсутствии явного инсульта.

У больных с ФП ухудшается качество жизни и снижается толерантность к физической нагрузке. У пациентов с ФП кач ество жи зни су ществ е нно хуж е, чем у здор овы х л юдей или б о льных с ише мической болезнью сердца и синусовым ритмом.

Функция ЛЖ часто ухудшается при нерегулярных и частых сокращения х желудочко в, утрате систолы предсердий и увеличении конечного диастолического давления в ЛЖ. Улучшить функцию ЛЖ у больных с ФП может как уд ержание синусового ритма, так и контроль частоты сердечных сокращений.

ФП ассоциируется с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые создают субстрат для сохранения аритмии. К ним относятся как функц ион альные расстройства, так и стру- ктурные забо левания сердца. Под структурными заболеваниями сердца понимают различные анатомические и патологические состояния приобретенного или врожденного характера, касающиеся миокарда, перикарда, клапанного аппарата и крупных сосудов сердца. Заболевания, связанные с наличием ФП, являются, скорее, маркерами общего сердечно-сосудистого риска и/или поражения сердца, а не только этиологическими факторами в отношении аритмии.

Риск развития ФП увеличивается с возрастом, что, возможно, является следствием возрастной потери и изоляции миокарда предсердий и сопутствующих нарушений проводимости.

Артериальная гипертония – это фактор риска встречаемости впервые диагностированной ФП и ее осложнений, таких как инсульт и системные тромбоэмболии.

Клинически выраженная сердечная недостаточность II-IV функционального класса по NYHA наблюдается у 30% больных с ФП, а ФП – у 30-40% пациентов с сердечной недостаточностью (в зависимости от причины и тяжести заболевания). Сердечная недостаточность может быть следствием ФП (например, тахиаритмическая кардиомиопатия или декомпенсация сердечной недостаточности при остром развитии ФП) и причиной аритмии (из-за увеличения давления в предсердиях и перегрузки объемом, вторичной дисфункции клапанов сердца и хронической активации нейрогуморальных систем).

Тахиаритмическую кардиомиопатию следует предполагать, если дисфункция ЛЖ выявляется у пациентов с тахикардией при отсутствии органического заболевания сердца. Диагноз подтверждается, если функция ЛЖ нормализуется или улучшается на фоне адекватного контроля частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма.

Поражение клапанов сердца обнаруживают примерно у 30% больных с ФП. ФП, связанная с растяжением левого предсердия (ЛП), – это раннее проявление митрального стеноза и / или регургитации. ФП развивается также на более поздних стадиях пороков аортального клапана. В прошлом «ревматическая ФП» встречалась часто, однако в настоящее время ее диагностируют относительно редко.

Первичные кардиомиопатии, в том числе первичные нарушения электрических процессов в сердце [22], сопровождаются повышением риска развития ФП, особенно у молодых людей. У 10% больных с ФП обнаруживают относительно редкие первичные кардиомиопатии. У небольшой части пациентов с «изолированной» ФП экспрессируются мутации, ассоции­рующиеся с «электрическими» кардиомиопатиями.

В «старых» эпидемиологических исследованиях дефект межпредсердной перегородки ассоциировался с развитием ФП у 10-15% больных. Эта связь имеет важное клиническое значение для антитромботической терапии у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки и перенесенными инсультом или транзиторной ишемической атакой (ТИА).

Другие врожденные пороки сердца, повышающие риск развития ФП, включают в себя единственный желудочек, операцию Мастарда по поводу транспозиции крупных артерий и операцию Фонтейна.

Ишемической болезнью сердца страдают, по крайней мере, 20% больных с ФП. При этом остается неясным, предрасполагает ли неосложненная ишемическая болезнь сердца к возникновению ФП (за счет ишемии предсердий) и как ФП взаимодействует с коронарной перфузией.

Нарушение функции щитовидной железы может быть единственной причиной ФП и способствовать развитию ее осложнений. В последних эпидемиологических исследованиях гипертиреоз или гипотиреоз у больных с ФП диагностировали достаточно редко, однако субклиническая дисфункция щитовидной железы также может вносить вклад в развитие аритмии.

Ожирение наблюдается у 25% больных с ФП. В крупном немецком регистре индекс массы тела у таких пациентов составил в среднем 27,5 кг/м2.

Сахарный диабет, требующий лечения, отмечается у 20% пациентов с ФП и может способствовать поражению предсердий.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) встречается у 10-15% больных с ФП и, скорее, является маркером сердечно-сосудистого риска в целом, чем специфическим фактором, предрасполагающим к ФП.

Апноэ во время сна, особенно в сочетании с артериальной гипертонией, сахарным диабетом и органическим заболеванием сердца, может быть патогенетическим фактором ФП, поскольку апноэ вызывает увеличение давления в предсердиях, увеличение их размера, а также изменение состояния вегетативной системы.

Хроническая болезнь почек отмечается у 10-15% больных с ФП. Почечная недостаточность может повышать риск сердечно-сосудистых осложнений, связан­ных с ФП, хотя данные контролируемых исследований ограниченны.

Любые органические заболевания сердца могут вызвать медленное, но прогрессирующее структурное ремоделирование желудочков и предсердий. В предсердиях этот процесс характеризуется пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Структурное ремоделирование приводит к электрической диссоциации между мышечными пучками и локальной неоднородностью проведения, способствующей развитию и сохранению ФП. Этот электро-анатомический субстрат вызывает появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения (re-entry), которые могут стабилизировать аритмию.

После начала ФП прои сходят измен ени я эл ектрофи-зиологических свойств, механической функции и ультраструкт уры предсердий, каждое из кот орых характеризуется различным течением во времени и разными патофизиологическими последствиями. Первые несколько дней после развития ФП происходит укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода. Электрическое ремоделирование способствует повышению стабильности ФП в течение первых дней после ее начала. Основными клеточными механизмами, лежащими в основе укорочения рефрактерного периода, являются подавление входящего тока ионов кальция через каналы L-тип а и усиление ректифи кацион-ных входящи х токов ио нов калия. Рефрактерный период предсердий нормализуется в течение нескольких дней после восстановления синусового ритма.

Изменение сократительной функции предсердий также про и с ход и в течение несколь ких дней после развития ФП. Основными клеточными механизмами сократительной дисфункции считают уменьшение входящего тока ионов кальция, нарушение высвобождения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушение обмена энергии в миофибриллах.

У пациентов с «изолированной» ФП было документировано наличие фиброза и воспалительных изменений.

Для развития и сохранения тахиаритмии необходим триггер, запускающий аритмию, и субстрат, ее поддерживающий. Эти механизмы не являются взаимоисключающими и, скорее всего, в разное время сочетаются друг с другом.

Очаговые механизмы. Большое внимание привлекают очаговые механизмы, лежащие в основе развития и сохранения ФП. К клеточным механизмам очаговой активности относят как триггерную активность, так и циркуляцию возбуждения (re-entry). Наиболее важную роль в возникновении и поддержании предсердных тахиаритмий играют легочные вены, ткань которых характеризуется более коротким рефрактерным периодом и резкими изменениями ориентации волокон миоцитов. Аблация участков с преобладанием высокой частоты импульсации, которые чаще всего локализуются в области соединения легочных вен с левым предсердием, приводит к нарастающему удлинению длительности цикла ФП и восстановлению синусового ритма у больных с пароксизмальной ФП. Наряду с этим у пациентов с персистирующей ФП участки повышенной активности распределяются по всем предсердиям, поэтому аблация или восстановление синусового ритма представляют собой более трудную задачу.

В соответствии с этой гипотезой ФП сохраняется из-за хаотичного проведения по сократительной мускулатуре предсердий множества независимых мелких волн. Начало и окончание волн фибрилляции постоянно взаимодействуют, что приводит к их разрушению и образованию новых волновых фронтов, в то время как блокада, столкновение или слияние волновых фронтов стремится уменьшить их количество. Если число волновых фронтов не снижается до критического уровня, множественные мелкие волны обеспечивают сохранение аритмии. У большинства больных с пароксизмальной ФП удается выявить локальные источники аритмии, в то время как у пациентов с персистирующей или постоянной ФП подобные попытки часто оказываются безуспешными.

ФП, особенно развивающаяся в молодом возрасте, может быть частично обусловлена наследственной предрасположенностью. В последние годы были описаны многочисленные наследственные заболевания сердца, сопровождающиеся развитием ФП. Наджелудочковые аритмии, часто включающие ФП, могут наблюдаться при синдромах короткого и удлиненного интервала QT, синдроме Бругада. Кроме того, ФП часто встречается при гипертрофической кардиомиопатии, семейной форме синдрома преждевременного возбуждения и патологической гипертрофии ЛЖ, ассоциирующейся с мутациями гена PRKAG. Другие семейные формы ФП могут наблюдаться при мутациях гена, кодирующего предсердный натрийуретический пептид, мутациях гена SCN5A, ассоциирующихся с нарушением функции натриевых каналов сердца, или мутациях, сопровождающихся усилением функции калиевых каналов.

У пациентов с ФП и нормальной проводящей системой (при отсутствии дополнительных проводящих пучков или дисфункции пучка Гиса и волокон Пуркинье) атриовентрикулярный узел выступает в роли фильтра, препятствующего значительному увеличению частоты желудочкового ритма. Основными механизмами, ограничивающими атриовентрикулярное проведение, являются рефрактерность атриовентрикулярного узла и скрытое проведение. Электрические импульсы, достигающие атриовентрикулярного узла, могут не проводиться к желудочкам, но при этом изменять рефрак-терность атриовентрикулярного узла, замедляя или блокируя последующие сокращения предсердий.

Изменения тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы определяют изменчивость частоты сокращений желудочков сердца в течение дня или при физической нагрузке. Высокая вариабельность желудочкового ритма часто с трудом поддается лечению. Сердечные гликозиды, урежающие сердечный ритм за счет увеличения парасимпатического тонуса, эффективно контролируют частоту сердечных сокращений в покое, но в меньшей степени уменьшают ее во время физической нагрузки. Бета-ад-реноблокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция снижают частоту желудочкового ритма в покое и при нагрузке.

У больных с синдромом преждевременного возбуждения могут развиться желудочковые тахиаритмии с быстрым ритмом, потенциально угрожающие жизни. У пациентов с ФП и синдромом преждевременного возбуждения применение препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение без увеличения рефрактерного периода предсердий и дополнительных проводящих пучков (в частности, верапамила, дилтиазе-ма и сердечных гликозидов), может ускорить проведение по дополнительным пучкам.

Факторы, оказывающие влияние на гемодинамику у пациентов с ФП, включают отсутствие скоординированных сокращений предсердий, высокую частоту и нерегулярность желудочкового ритма и снижение кровоснабжения миокарда, а также отдаленные последствия, такие как предсердная и желудочковая кар-диомиопатии.

Внезапное нарушение скоординированной механической функции предсердий после возникновения ФП приводит к снижению сердечного выброса на 5-15%. Этот эффект более выражен у больных со сниженной податливостью желудочков, у которых сокращение предсердий вносит значительный вклад в наполнение желудочков. Высокая частота желудочкового ритма сопровождается нарушением наполнения желудочков из-за сокращения диастолы. Замедление межжелудочковой или внутрижелудочковой проводимости, зависимое от частоты сердечных сокращений, может привести к диссинхронии левого желудочка и дополнительному снижению сердечного выброса.

Нерегулярный желудочковый ритм также способен снизить сердечный выброс. Из-за наличия взаимосвязи между силой сердечного сокращения и длительностью предшествующего интервала RR колебания последнего лежат в основе существенной изменчивости силы сердечных сокращений, что часто приводит к появлению дефицита пульса.

Стойкое увеличение частоты желудочкового ритма более 120-130 в мин. может вызвать развитие тахиаритмической кардиомиопатии желудочков сердца. Снижение ЧСС позволяет восстановить нормальную функцию желудочков, предупредить дальнейшие дилатацию и повреждение предсердий.

Риск инсульта и системных тромбоэмболий у больных с ФП связан с различными патофизиологическими механизмами. Причиной тромбоэмболических осложнений при ФП без поражения клапанного аппарата сердца в большинстве случаев является тромбоз левого предсердия, а чаще его ушка.

Основные механизмы образования тромбов при ФП соответствуют постулатам теории тромбообразования Вирхова: стаз крови, дисфункция эндотелия и гиперкоагуляция. Так, образованию тромбов в ушке левого предсердия способствуют его анатомические особенности: узкая конусовидная форма, а также неровность внутренней поверхности, обусловленная наличием гребенчатых мышц и мышечных трабекул. ФП приводит к расширению полости левого предсердия, нарушению его сократительной функции, а отсутствие полноценной систолы предсердий и пассивное опорожнение ушка левого предсердия за счет сокращения прилежащей стенки левого желудочка — к замедлению кровотока в ушке левого предсердия. Кроме того, ФП ха­рактеризуется активацией системы свертывания крови и агрегацией эритроцитов. Нарушается также функция эндотелия, о чем свидетельствует повышение уровня маркера повреждения эндотелия — фактора фон Виллебранда — в крови.

У пациентов с ФП и нормальной проводящей системой (при отсутствии дополнительных проводящих пучков или дисфункции пучка Гиса и волокон Пуркинье) атриовентрикулярный узел выступает в роли фильтра, препятствующего значительному увеличению частоты желудочкового ритма. Основными механизмами, ограничивающими атриовентрикулярное проведение, являются рефрактерность атриовентрикулярного узла и скрытое проведение. Электрические импульсы, достигающие атриовентрикулярного узла, могут не проводиться к желудочкам, но при этом изменять рефрак-терность атриовентрикулярного узла, замедляя или блокируя последующие сокращения предсердий.

Изменения тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы определяют изменчивость частоты сокращений желудочков сердца в течение дня или при физической нагрузке. Высокая вариабельность желудочкового ритма часто с трудом поддается лечению. Сердечные гликозиды, урежаю-щие сердечный ритм за счет увеличения парасимпатического тонуса, эффективно контролируют частоту сердечных сокращений в покое, но в меньшей степени уменьшают ее во время физической нагрузки. Бета-ад-реноблокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция снижают частоту желудочкового ритма в покое и при нагрузке.

У больных с синдромом преждевременного возбуждения могут развиться желудочковые тахиаритмии с быстрым ритмом, потенциально угрожающие жизни. У пациентов с ФП и синдромом преждевременного возбуждения применение препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение без увеличения рефрактерного периода предсердий и дополнительных проводящих пучков (в частности, верапамила, дилтиазе-ма и сердечных гликозидов), может ускорить проведение по дополнительным пучкам.

ЭКГ-методы диагностики и мониторирования фибрилляции предсердий. Интенсивность и длительность мониторирования следует определять с учетом необходимости установления диагноза и ожидаемого влияния выявления ФП на подходы к лечению. В клинических исследованиях обычно требуется более активная регистрация ФП, чем в клинической практике.

Больные с предполагаемым, но неустановленным диагнозом ФП. У больных с подозрением на ФП в первую очередь следует зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях. Клинические симптомы, такие как сердцебиение и одышка, являются основанием для мониторирования ЭКГ с целью диагностики ФП или соотнесения симптомов с характером сердечного ритма. Данные о сравнении различных стратегий мониторирования ограниченны. Более активное и длительное мониторирование обоснованно при наличии выраженных симптомов [класс IV по классификации Европейской ассоциации сердечного ритма (EHRA IV) у больных с повторными обмороками и возможными показаниями к использованию антикоагулянтов (особенно после криптогенного инсульта). У части пациентов для подтверждения диагноза возможна имплантация безэлектродных петлевых регистраторов.

Больные с установленным диагнозом ФП. Показания к мониторированию ЭКГ различаются у больных с установленным и неустановленным диагнозом ФП. Если предполагаются аритмия или аритмоген-ные эффекты лекарственных средств, следует рассмотреть целесообразность мониторирования ЭКГ с помощью холтеровского метода или внешних регистраторов, предназначенных для записи нарушений ритма сердца. Если пациент получает терапию, направленную на контроль ритма или частоты сердечных сокращений, а симптомы аритмии отсутствуют, то целесообразно ре­гулярно регистрировать ЭКГ в 12 отведениях. Частота регистрации ЭКГ в 12 отведениях зависит от типа ан­тиаритмического препарата, возможных побочных эффектов, осложнений и риска аритмогенного действия.

Методы непостоянного мониторирования ЭКГ. Методы непостоянного контроля электрической активности сердца включают стандартную ЭКГ, которую проводят в плановом порядке или при появлении симптомов, холтеровское мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), передачу ЭКГ по телефону, внешние записывающие устройства, которые активируются больным или автоматически, а также петлевые регистраторы. Если ФП определяется на момент регистрации, для подтверждения диагноза достаточно стандартной ЭКГ. При пароксиз-мальной ФП показано длительное мониторирование ЭКГ. Холтеровское мониторирование в течение 7 дней или регистрация ЭКГ ежедневно и при появлении симптомов позволяют документировать аритмию примерно в 70% случаев; отрицательные результаты этих исследований позволяют предсказать отсутствие ФП с точностью 30-50%. У больных, перенесших инсульт, обследование по ступенчатой схеме (недлительная регистрация ЭКГ 5 раз в день, однократное холтеровское мо-ниторирование ЭКГ в течение суток, а затем 7 дней) на каждом этапе позволяет примерно в равной степени повысить частоту диагностики ФП.

Методы непрерывного мониторирования ЭКГ. Имплантируемые устройства, регистрирующие электрическую активность предсердий, такие как двухкамерные водители ритма сердца и дефибрилляторы, позволяют выявлять ФП, особенно если критерием диагностики является аритмия длительностью ≥5 минут. Более длительные эпизоды ФП (в частности >5,5 ч) могут сопровождаться тромбоэмболическими осложнениями. Безэлектродные имплантируемые петлевые регистраторы позволяют непрерывно монитори-ровать ЭКГ в течение более чем 2 лет. Диагностика ФП производится автоматически на основании анализа интервалов RR. Предварительные результаты клинических исследований показали высокую чувствительность, но меньшую специфичность этого метода выявления ФП. Роль подобных устройств в обычной клинической практике не установлена.

Типы фибрилляции предсердий. С клинической точки зрения, с учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительная персистирующая и постоянная.

(1) Любой впервые диагностированный эпизод ФП считают впервые выявленной ФП независимо от длительности и тяжести симптомов.

(2) Пароксизмальная ФП, длительность которой может достигать 7 сут, характеризуется самопроизвольным прекращением, обычно в течение первых 48 ч. При па-роксизмальной ФП, длящейся более 48 ч, вероятность спонтанного прекращения аритмии низкая, одако существенно возрастает риск систе м ных тромбо э м болий, что требует рассмотрения возм ож ности проведения ан-титромботической терапии.

(3) Персистирующая ФП в отличие от пароксиз-мальной самостоятельно не прекращается, продолжа­ется более 7 дней и для ее устранения н еобходима м е-дикаментозная или электрическая кардиове рсия.

(4) Диагноз длительной персистирующей ФП устанавливаю т, когда ФП продолжается в течение ≥1 г ода и выбрана стратегия контроля ритма сердца (восстановления синусового ритма и его сохранения с использованием антиаритмической терапии и/или аблации).

(5) Постоянную ФП диагностируют в тех случаях, когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии или когда предшествующие попытки кар-диоверсии или кардиохирургического лечения были безуспешными.

У одного и т о го же больного с длительным анамнезом ФП на различных этапах «естественного» течения заболевания могут наблюдаться ее различные формы: бессимптомная, пароксизмальная, персистирующая, – а также их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается та форма аритмии, которая послужила поводом для госпитализации или вмешательства (медикаментозная или электрическая кардиоверсия, катетерная аблация и др.)

Эта классификация имеет значение для выбора тактики ведения больных с ФП, особенно если одновременно учитываются симптомы аритмии. При принятии решени й необходимо та кже тщатель но учитывать дополнительные индивидуальные факторы и сопутствующие заболевания.

Первым проявлением бессимптомной ФП могут быть осложнения ФП (ишемический инсульт или тахиа-ритмическая кардиомиопатия) . К роме того, она может выявляться при незапланирован н ой ре гистраци и ЭКГ. Бессимптомные эпизоды ФП могут наблюдаться при любой форме ФП.

Первоначальное ведение больных. Если предполагается наличие ФП или диагноз уже установлен, следует тщательно собрать медицинский анамнез. При лечении в острую фазу необходимо в первую очередь облегчить симптомы и оценить риск, связанный с ФП. Целесообразно определить индекс EHRA, оценить риск инсульта и наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию ФП и возникновению ее осложнений. Необходимо проанализировать ЭКГ в 12 отведениях, обращая внимание на признаки органического заболевания сердца (например, острый или перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка, блокада ножки пучка Гиса.

Вопросы, которые следует задавать больному с подозрением на наличие фибрилляции предсердий или уже установленным диагнозом:

- Каким является сердечный ритм при приступе аритмии - регулярным или нерегулярным?

- Есть ли факторы, провоцирующие развитие аритмии (такие как физические нагрузки, эмоциональное напряжение или прием алкоголя)?

- Есть ли у Вас умеренные или выраженные симптомы при эпи­зодах аритмии (тяжесть симптомов можно оценить с помощью индекса EHRA, который сходен с индексом CCS-SAF)?

- Приступы возникают часто или редко? Они длительные или короткие?

Страдаете ли Вы другими заболеваниями, такими как артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, заболевание периферических артерий, цереброва-скулярная болезнь, инсульт, сахарный диабет или хроническое заболевание легких?

- Злоупотребляете ли Вы алкоголем?

- Нет ли у Вас родственников, страдавших ФП?

CCS-SAF - Сanadian Cardiovascular Society Severity in Atrial Fibrillation (Канадское сердечно-сосудистое общество - Тяжесть ФП); EHRA - European Heart Rhythm Association (Европейская ассоциация сердечного ритма)

^


Класс EHRA

Проявления

I

Симптомов нет

II

Легкие симптомы; нормальная повседневная активность не нарушена

III

Выраженные симптомы; нормальная повседневная активность затруднена

IV

Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

EHRA - European Heart Rhythm Association (Европейская ассоциация сердечного ритма)

Источник: http://medznate.ru/docs/index-36813.html

  • Автор: Appsfinder
  • Комментарии: 14
  • Просмотры: 2292