Желтушная форма гбн дифференциальная диагностика с гепатитами

Гемолитическая болезнь новорожденных - классификация, эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) — заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом при несовместимости крови матери и ребенка по эритроцитарным антигенам.

Классификация

По виду конфликта

Различают: резус-ГБН и ее подтипы (0, 1, 2),ГБН по системе AB0 (известно 14 основных эритроцитарных групповых системы, объединяющих более 100 антигенов), ГБИ по другим антигенным системам.

По клинической форме

Выделяют внутриутробную смерть плода с мацерацией, отечную, желтушную и анемическую формы.

По степени тяжести

1-я степень (легкая), 2-я степень (среднетяжелая) и 3-я степень тяжести (тяжелое течение) ГБН. Степень тяжести выделяют при желтушной и анемической формах ГБН.

Осложнения ГБН

Билирубиновая энцефалопатия (БЭ) или ядерная желтуха, геморрагический синдром, отечный синдром, синдром «сгущения желчи», обменные нарушения (гипогликемия и др.).

Эпидемиология

Гемолитическая болезнь новорожденных — наиболее частая причина патологической неонатальной желтухи. В России диагностируют ГБН приблизительно у 0,6 % всех новорожденных, по данным ВОЗ (Женева, 1995) — 5:1000. Ранее ГБН по резус-фактору встречалась в одной трети всех случаев заболевания и сопровождалась обнаружением антител приблизительно у 15% резус-отрицательных матерей. Профилактическое применение резус-иммуноглобулина (Rh0GAM) снизило частоту резус-сенсибилизации при резус-конфликтной беременности до 1 % и менее, в связи с чем в большинстве стран Западной Европы частота ГБН не превышает 1:1000 новорожденных. Изоиммунизация по-прежнему может встречаться в тех случаях, когда кровь матери и плода несовместимы по резус-антигенам, отличным от D-антигена, чаще всего — по С- и Е-антигенам, хотя их частота значительно ниже и предотвратить эту разновидность изоиммунизации путем применения только D-антиген-специфического резус-иммуноглобулина невозможно.

До 12-15% беременных женщин имеют факторы риска несовместимости крови по системе AB0, но сенсибилизация плода при этом отмечается только в 3-4 % случаев. Гемолитическая болезнь новорожденных в результате несовместимости по системе AB0 встречается менее чем у 1 % всех новорожденных и составляет 2/3 от зарегистрированных случаев ГБН. У детей от первых родов риск развития гемолитической анемии по AB0 несовместимости составляет 40-50 %.

Этиология

Известно 14 основных эритроцитарных групповых систем, однако наиболее часто причиной ГБН является несовместимость крови матери и плода по резус-, AB0-антигенам, реже по антигенным системам Kell, Duffi, S, М и др.

Антигенная система резус (Rh-антиген) существует в трех генных локусах: Сс, Dd, Ее (обозначение системы антигенов по Фишеру). Отсутствие D-антигена (липопротеина, расположенного на внутренней поверхности плазменной мембраны эритроцитов) является показателем Rh-отрицательного статуса. По терминологии Виннера они обозначаются как Rh, hr, Rh0, hr0, Rh2, hr2. Среди индивидов с положительным резус-фактором 45 % являются гомозиготными и 55 % — гетерозиготными. Если мать является носителем резус-отрицательного фактора, вероятность появления ребенка с положительным резус-фактором определяется зиготностыо отца: в случае его гомозиготности по локусу D все потомство будет иметь положительный Rh-фактор, а в случае гетерозиготности вероятность этого будет равна 50%. Известно, что около 15% лиц кавказского происхождения и 5,5 % людей негроидной расы имеют резус-отрицательную кровь, в то время как у жителей стран Востока резус-отрицательная кровь не встречается. К резус-ГБН приводят факторы, вызывающие сенсибилизацию резус-отрицательной матери к резусу-антигену: роды, аборты, выкидыши, переливание крови и т.д. У мальчиков риск возникновения тяжелой формы заболевания выше (причины неясны).

Несовместимость по АВ0-антигенам, приводящая к ГБН, бывает при группе крови матери 0 (I) и группе крови ребенка А (II), реже В (III), часто уже при первой беременности. Риск резус-аллоиммунизации составляет 16% при несовместимости матери и ребенка по АВ0 групповым антигенам и 1,5%, если они по ним совместимы. Если гемолитическая болезнь новорожденных развивается при двойной несовместимости ребенка и матери, то есть мать 0 (I) ЯЬ (-) а ребенок А (II) Rh (+) или В (III) Rh (+), то, как правило, она обусловлена А- или В-антигенами. Сенсибилизация к АВ-антигенам, ведущая к АВ0-конфликту, может возникать при некоторых инфекциях, проведении вакцинации дифтерийным анатоксином, у беременных при патологии, обусловливающей внутриутробную гипоксию плода.

Патогенез резус-конфликта

Перенос Rh-антигена плода в кровь матери происходит в случае трансплацентарного кровотечения, вероятность которого повышается с увеличением срока гестации. Во II триместре эритроциты плода обнаруживаются у 15% женщин, в III триместре — у 45%. Риск плацентарного кровотечения повышается при осложнениях беременности: отслойка плаценты, при эктопической беременности. Эритроциты плода, имеющие D-антиген, отсутствующий у матери, обусловливают синтез вначале Rh-антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М, которые через плаценту не проникают, затем на 14-21-е сутки после их образования происходит продукция антител класса IgG, которые уже могут проникать через плаценту. Однако, учитывая небольшой объем крови плода и достаточно высокую активность иммуносупрессорных механизмов, первичный иммунный ответ у матери снижен.

Активный синтез резус-антител вызывается выраженной трансплацентарной трансфузией, происходящей во время родов, и связан с отсутствием механизма, активирующего процессы иммуносупрессии. Прогностически неблагоприятным считается появление в крови беременной женщины неполных (блокирующих) анти-D-антител, что является основанием для углубленного изучения функционального состояния плода. Это обусловливает необходимость введения экзогенных резус-антител (анти-D-иммуноглобулина) в течение 24-72 ч после родов или аборта (D-антигены появляются у эмбриона в начале 2-го месяца гестационного возраста), что приводит к снижению резус-сенсибилизации и частоты резус-ГБН.

Патогенез конфликта по AB0-системе антигенов

Трансплацентарный транспорт материнских изоантител ведет к иммунной реакции с А- и В-антигенами на поверхности эритроцитов плода, в результате чего появляются характерные микросфероциты. Этот процесс в конечном счете приводит к внесосудистому гемолизу сфероцитов «конечной стадии». Продолжающийся гемолиз компенсируется ретикулоцитозом и укорочением времени формирования зрелых форм эритроцитов, так что общее количество клеток красной крови поддерживается в физиологических пределах. Гемолиз при AB0-несовместимости редко бывает тяжелым, и заболевание редко прогрессирует, что можно объяснить небольшим количеством А- и В-антигенов на поверхности эритроцитов плода и конкурентным связыванием изоантител мягкими тканями.

Основным повреждающим фактором при ГБН является осложнение повышенного гемолиза — непрямая гипербилирубинемия.

Клиника

При резус-ГБН ранние клинические проявления включают желтуху (кожные покровы имеют лимонный оттенок), бледность различной степени выраженности, пастозность или отечность, увеличение размеров печени и селезенки. Желтушное прокрашивание кожи живота и пуповины свидетельствует о сравнительно тяжелом гемолизе у плода и наблюдается приблизительно в 50% случаев, иногда сочетается с асцитом и угрозой разрыва селезенки.

Гемолитическая болезнь новорожденных по системе AB0 не имеет специфических признаков в первые часы после рождения. Диагноз устанавливается в процессе динамического наблюдения за ребенком с группой крови II (А) или III (В), родившегося у матери с I (0) группой крови, и клинически протекает в виде легкой формы ГБН по резус-конфликту. Кожные покровы ярко-оранжевые. Тяжелые формы (отечная и желтушная) зависят от титра неполных антител, анемическая — агглютинирующих (полных) антител. Степень тяжести ГБН зависит от зрелости организма.

Независимо от этиологии и клинической формы для ГБН характерно: раннее появление желтухи в первые 12-24 ч после рождения, нарастание желтухи в течение последующих 3-5 дней с угасанием к началу второй недели и исчезновением к концу третьей недели жизни, нормальная окраска мочи и кала, увеличение размеров печени и селезенки с первых часов и дней жизни, общее состояние от удовлетворительного до тяжелого, обусловленное степенью гемолиза и уровнем гипербилирубинемии.

Отечная форма или водянка плода

Тяжелая форма резус-конфликта исторически связана с понятием водянки плода. Существует высокий риск гибели плода в позднем антенатальном периоде и в родах. Клинически отечная форма ГБН характеризуется значительными отеками, бледностью, часто с мацерацией кожных покровов, петехиальными кровоизлияниями. Имеет место кардиореспираторный дистресс часто с развитием отека легких, застойная сердечная недостаточность, гипотензия, нарушение периферического кровообращения, расстройства сердечного ритма, тяжелая анемия (число эритроцитов снижается до 1-1,5 млн, гемоглобина менее 100 г/л) с вторичной гипоксемией и метаболическим ацидозом, прогрессирующая гипопротеинемия (уровень общего белка ниже 40-45 г/л). Отсутствие желтухи при рождении связано с выделением непрямого билирубина через плаценту и его разведением за счет гиперволемии. Симптомы заболевания могут быть результатом действия комбинации нескольких системных нарушений. Вторичное поражение других систем и органов ведет к гипогликемии или тромбоцитопе-нической пурпуре. Иногда отечный синдром развивается у ребенка с ГБН через несколько дней после рождения.

Желтушная форма

Чаще всего диагностируется желтушная форма ГБН. При AB0-несовместимости желтуха нередко является единственным клиническим проявлением несовместимости крови по AB0, сопровождающейся достаточно выраженным гемолизом. Проявляется в первые 24 ч жизни, но чаще позже — на 2-3-и сутки после рождения, прогрессирует в раннем неонатальном периоде быстрее, чем физиологическая коньюгационная желтуха. Чем раньше появилась желтуха, тем тяжелее течение ГБН. По мере увеличения непрямого билирубина (НБ) в крови дети становятся вялыми, плохо сосут, снижаются физиологические рефлексы новорожденных. В анализе крови отмечается повышение НБ, анемия, ретикулоцитоз (более 7 %). Степень иктеричности кожи не всегда отражает выраженность гипербилирубинемии.

Анемическая форма

Анемическая форма диагностируется у 10-20 % больных с ГБН. Благодаря адекватному, компенсаторному ретикулоцитозу в ответ на продолжающийся умеренно выраженный гемолиз, общее количество клеток красной крови поддерживается в физиологических пределах, являющихся нормой для новорожденных без гемолитической болезни того же гестационного возраста. Гепатомегалия, спленомегалия, отеки встречаются исключительно редко, при более тяжелом гемолизе. Характерные признаки анемии обнаруживают в конце первой или даже второй недели жизни в сочетании с нормо-бластозом, ретикулоцитозом, сфероцитозом. Уровень НБ нормальный или умеренно повышенный.

Легкое течение

Легкое течение ГБН (1-я степень тяжести) диагностируют при наличии у ребенка умеренно выраженных клинико-лабораторных (бледность кожных покровов и умеренная пастозность подкожно-жировой клетчатки) или только лабораторных данных. Уровень НБ в пуповинной крови менее 85,5 мкмоль/л, гемоглобина более 150 г/л.

Среднетяжелое течение

При среднетяжелом течении ГБН (2-я степень тяжести) уровень НБ достигает значений, являющихся показанием для проведения заменного переливания крови (ЗПК), но не сопровождающихся билирубиновой интоксикацией мозга. Клинически — бледность и пастозность кожных покровов, генерализованные отеки, гепатоспленомегалия. Желтуха при резус-ГБН появляется в первые 5 ч жизни, а при АВ0-несовместимости — в первые 11 ч жизни, уровень билирубина обычно более 136,8 ммоль/д, гемоглобина — 150-110 г/л. Характерно наличие у ребенка трех и более факторов риска развития БЭ.

Тяжелое течение

Тяжелое течение ГБН (3-я степень тяжести) наблюдается при желтухе с рождения (НБ выше 136,6 мкмоль/л), тяжелой анемии (гемоглобин менее 100 г/л), наличие симптомов БЭ любой выраженности и во все сроки заболевания, нарушение дыхания и сердечной деятельности при отсутствии данных за сопутствующую пневмонии кардиопатию. Как правило, возникает необходимость более двух ЗПК при отечной форме болезни.

Билирубиновая энцефалопатия или ядерная желтуха

Билирубиновая энцефалопатия или ядерная желтуха развивается в случае, если уровень непрямого билирубина достигает величины, при которой он может проникать через гематоэнцефалический барьер и откладываться в нейронах головного мозга, преимущественно в его подкорковых образованиях, в первую очередь ядрах мозга, также в гипоталамусе, мозжечке. Ядра головного мозга приобретают характерный желтый цвет вследствие накопления в них билирубина, что служит основанием для использования термина «ядерная желтуха». Правомочен также термин «билирубиновая энцефалопатия». Проникновение несвязанного, неконъюгированного билирубина в клетки и митохондрии ведет к блокаде окислительно-фосфорилирующих реакций, тормозит реакции с участием адени-латциклазы и K-Na-АТФазы, приводя к гибели нейронов, однако точный механизм повреждающего эффекта не известен.

Оценка риска развития ядерной желтухи

1. В случае гемолитической болезни новорожденных необходимо контролировать уровень билирубина каждые 4-6 ч, пока уровень билирубина не стабилизируется, далее каждые 6-8 ч, пока два результата подряд не покажут снижение уровня билирубина.

2. В случае негемолитической желтухи уровень билирубина контролируют каждые 8-12 ч у новорожденных с возрастающим уровнем билирубина и каждые 6- 8 ч, если уровень билирубина приближается к показаниям для заменного переливания крови.

3. При стабильно высоком уровне билирубина значения билирубина контролируют каждые 12-24 ч в зависимости от состояния пациента.

Билирубиновая энцефалопатия клинически редко выявляется в первые 36 ч жизни, обычно ее первые проявления диагностируют на высоте желтухи на 3-8-й день, чаще на 6-й день жизни.

Четыре клинические фазы течений БЭ или ядерной желтухи

Начальная фаза обычно появляется на 4-й день жизни («болезнь четвертого дня»), и в основе лежит нарушение функции нейроглии. Клинически она проявляется доминированием признаков билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, снижение аппетита вплоть до отказа от пищи, срыгивания, рвота, патологическое зевание, длительные апноэ, переходящее в асфиксию. Считается, что в первой фазе БЭ поражение мозга в принципе обратимо.

Вторая фаза занимает от нескольких дней до нескольких недель. Появляются классические признаки ядерной желтухи — на фоне резкой гипотонии, снижения физиологических рефлексов развиваются кратковременные тонические судороги разгибательной мускулатуры, спастичность, вынужденное положение тела с опистотонусом, «негнущимися» конечностями и сжатыми в кулачок кистями, ригидность затылочных мышц, маскообразное лицо, «испуганные» глаза, периодическое возбуждение и резкий «мозговой» крик, исчезновение реакции Моро и видимой реакции на сильный звук, сосательного рефлекса. Отмечается нистагм, симптом Грефе, спазм взора, брадикардия, иногда повышение температуры тела. Прогностически неблагоприятным является появление синдрома дыхательных расстройств (СДР). У недоношенных эта фаза может длиться несколько часов.

Третья фаза занимает до 2-3 мес. и характеризуется периодом ложного благополучия (уменьшения или исчезновения спастичности), когда создается впечатление, что обратное развитие неврологической симптоматики ведет даже к почти полному выздоровлению ребенка.

Четвертая фаза резидуальных нарушений — период формирования клинической картины неврологических осложнений — начинается в конце периода новорожденности или, чаще с 3-5-го месяца жизни. Клинически проявляется стойкими двигательными нарушениями: пирамидные знаки, вестибулярные и глазодвигательные расстройства, атетоз, хореатетоз, параличи, парезы, детский церебральный паралич, глухота, задержка психического развития, дизартрия, дисплазия зубной эмали и др.

Летальный исход может быть как в первой, так и во второй фазе БЭ и возникает на фоне появления геморрагического синдрома, расстройств сердечной деятельности и дыхания. Однако не всегда у новорожденных, особенно у недоношенных с диагностированной на секции ядерной желтухой, клинически были отмечены классические ее признаки. Так как клинические симптомы первой фазы БЭ неспецифичны, в настоящее время разрабатываются инструментальные подходы к ее диагностике. В частности, вызванные слуховые потенциалы ствола мозга (удлинение интервала между II - III и I - V волнами и снижение амплитуды всех волн) могут до развития клинических проявлений ядерной желтухи выявить токсическую реакцию в стадии обратимых проявлений.

К факторам, повышающим риск развития ядерной желтухи, относят состояния, вызывающие повышенную проницаемость гематоэнцефалического барьера (недоношенность, гипоксию, асфиксию, сепсис, гипогликемию, ацидоз, почечную недостаточность), повышение чувствительности нейронов к токсическому действию непрямого билирубина и снижение способности альбумина прочно удерживать непрямой билирубин (недоношенность, тяжелая асфиксия, длительное голодание, анемия, гипоксия, гипогликемия, гипоальбуминемия, повышение уровня неэстерифицированных жирных кислот в крови, использование сульфаниламидов, фуросемида, дефенина, диазепама, индометацина, полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов). Вероятность развития ядерной желтухи у недоношенных новорожденных с массой тела при рождении 2000-2499 г клинически значима при уровне билирубина в крови более 298 мкмоль/л, у новорожденных с массой тела 1500-1999 г — более 256 мкмоль/л, с массой тела 1000-1499 г — более 205 мкмоль/л, с массой тела до 1000 г — более 171 мкмоль/л.

Диагностика

Пренатальная диагностика

Пренатальная диагностика основана на наличии в анамнезе резус-отрицательной женщины гемотрансфузий без учета резус-принадлежности, повторных беременностей, самопроизвольного прерывания беременности в поздние сроки, антенатальной гибели плода при предыдущих беременностях, наличие у первых детей желтухи или анемии в периоде новорожденности позволяет предположить несовместимость крови. Фетальное состояние плода можно оценить неинвазивно ультразвуковыми, допплерографическими, электрофи-зиологическими методами и инвазивно, путем поведения кордоцентеза и амниоцентеза. Могут быть использованы данные УЗИ плаценты, хориона, плода и допплерографии: многоводие и утолщение, замедленное созревание плаценты, отек и дистрофия структурных элементов хориона, диагностика асцита и отеков плода, увеличение скорости кровотока в вене пуповины, наличие пика систолической скорости средней мозговой артерии плода.

Электрофизиологические методы исследования плода (электрокардиография и фонокардиография) проводят с 19-й до 38-й недели гестации для диагностики наличия и определения степени отечной формы гемолитической болезни плода (угнетение дыхательной и двигательной активности, снижение мышечного тонуса плода). Кордоцентез — взятие крови из пуповины плода — применяется от середины II триместра до конца беременности и позволяет определить уровень антител, причем обнаруживают повышение и нарастание тигра антител на ранних сроках гестации (что не всегда соответствует тяжести ГБН), гемоглобин (снижен до 80г/л), эритроциты (снижены до 1-1,5 млн или могут быть в норме), ретикулоциты (повышены до 30-40 %), гематокрит (снижен), тромбоциты (снижены до 150 тыс.), билирубин (повышен). Проведение кордоцентеза нужно применять ограниченно, предпочитая менее рискованные методы диагностики.

Путем амниоцентеза возможно получение околоплодной жидкости для определения уровня билирубина, антител. Единой классификации определения тяжести ГБ в зависимости от уровня билирубина в околоплодных водах нет. Показанием к ЗПК плода является оптическая плотность жидкости при фильтре 450 мм более 0,18. Молекулярные методы диагностики гемолитической болезни новорожденных — использование метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) для изучения Rh (D), чувствительность и специфичность которого достигает 98,7 и 100% соответственно, положительные и отрицательные значения 100 и 96,9%. Применение ПЦР-Диагностики околоплодных вод приводит к четырехкратному сокращению числа перинатальных потерь по сравнению с таковыми при кордоцентезе (пункции пуповины) и является эффективным прогностическим критерием резус-конфликта.

Постнатальная лабораторная диагностика

Степень гематологических отклонений у новорожденных с гемолитической болезни новорожденных напрямую связана со степенью гемолиза и с компенсационной способностью костного мозга.

1. Общий анализ крови: снижение уровни гемоглобина при рождении ниже 160 г/л, гематокрита (менее 40%), ретикулоцитоз (30-100 %) и наличие эритроцитов с ядрами, средняя концентрация гемоглобина в эритроците, а также кривая Прайса-Джонса (обнаружение пика микроцитов) свидетельствуют о гемолитической анемии новорожденных. У новорожденных, перенесших переливание крови в периоде внутриутробного развития, число ретикулоцитов ближе к нулю.

2. Повышение концентрации билирубина пуповинной крови более 51 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина 5,1 ммоль/л, максимальная концентрация билирубина на 3-4-й день жизни у доношенных новорожденных более 256 ммоль/л, у недоношенных — более 171 ммоль/л, при этом доля прямой фракции не более 20 %.

3. Наличие группы крови у матери I (0) и ребенка II (А) или III (В) — несовместимость по системе АВ0.

4. Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная кровь ребенка — несовместимость по резус-фактору.

Слабоположительная прямая проба Кумбса с эритроцитами ребенка характерна для AB0-конфликт (небольшая агглютинация появляется через 4-8 мин), положительная прямая проба Кумбса характерна для резус-конфликта (агглютинация появляется через 1 мин). При тяжелой форме ГБН проба Кумбса может быть ложно-отрицательной.

5. Положительная непрямая проба Кумбса у матери характерна для резус-конфликта.

б. При AB0-несовместимости определяют титр аллогемагглютининов (к антигену эритроцитов, имеющегося у ребенка и отсутствующего у матери) в крови и в молоке матери, в белковых и солевых средах для того, чтобы отличить естественные агглютинины (имеющие большую молекулярную массу и относящиеся к классу иммуноглобулинов М, не проникающих через плаценту) от иммунных агглютининов (имеющих малую молекулярную массу, относящихся к классу иммуноглобулинов G и легко проникающих через плаценту, а после рождения — с молоком матери, обусловливая развитие гемолитической болезни новорожденных). При наличии иммунных антител тигр аллогемагглютининов в белковой среде на 2 ступени и более (то есть в 4 раза и более) выше, чем в солевой.

7. При конфликте по другим редким эритроцитарным антигенным факторам (2-10% всех случаев гемолитической болезни новорожденных) отмечается несовместимость эритроцитов ребенка и сыворотки матери в пробе на совместимость крови.

Методы определения концентрации билирубина

Биохимический метод наиболее точен. Использование микрометодов определения уровня билирубина возможно в случае оснащения лаборатории автоматическим биохимическим анализатором.

Прямой фотометрический метод предназначен для определения общего билирубина в капиллярной крови. Его главным недостатком является невозможность определения фракций билирубина и неточность значений при выраженном гемолизе.

Транскутанная билирубинометрия является неинвазивным, вспомогательным методом и не может заменить биохимический и прямой фотометрический метод. Исследования информативности метода транскутанной билирубинометрии показало, что эти данные в целом отражают динамику уровня сывороточного билирубина, но не находятся в линейной зависимости от уровня сывороточного билирубина, а емкость одной единицы билирубинометра строго индивидуальна для каждого ребенка. Это дало основание рекомендовать обязательно однократное определение сывороточного билирубина в дни его максимального подъема для определения емкости одной условной единицы. Особое внимание врача должно уделяться тем новорожденным, показания транскутанного билирубинометра которых в течение 2-3 дней остаются прежними или повышаются, а также в случае одновременного снижения массы тела и прежнего показателя транскутанного билирубинометра. Результаты транскутанной билирубинометрии необходимо сопоставлять с данными уровня билирубина в сыворотке крови.

Дифференциальная диагностика

Если несмотря на то что результаты антенатального обследования не свидетельствовали о возможности развития желтухи, а она все-таки неожиданно появилась в первые сутки жизни ребенка, чаще всего это может быть обусловлено одним из 3 гематологических нарушений: АВ0-несовместимость, сфероцитоз, несфероцитарные гемолитические анемии.

При отсутствии несовместимости по АВ0 и резус-фактору в случае гемолиза необходимо:

  • исследование мазка периферической крови для диагностики наследственных гемолитических анемий (толщина эритроцита, индекс сферичности (микросфероцитоз), средний объем эритроцита);
  • проведение электрофореза с гемоглобином для исключения гемоглобинопатий, скрининг тест на глюкозо-б-фосфат дегидрогеназу или осмотическую стойкость эритроцитов с целью диагностики врожденных энзимодефицитов эритроцитов;
  • определение восстанавливающих веществ в моче для исключения галактоземии;
  • определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и Т4 при подозрении на гипотиреоз;
  • исключить сепсис (кровь на стерильность, посев мочи, маркеры внутриутробных инфекций).

Источник: http://overs.3dn.ru/news/anemii_novorozhdennykh_kl...

  • Автор: Vaneee18
  • Комментарии: 12
  • Просмотры: 2760